啄羽是蛋鸡生产中一个常见的严重破坏行为，会造成被啄鸡羽毛和皮肤受损，甚至相互啄食导致鸡只死亡。啄羽不仅对蛋鸡的健康和福祉造成了负面影响，也进一步影响蛋鸡养殖效益，因此受到蛋鸡产业和研究的广泛关注。本文将综合已有的研究成果，探讨蛋鸡啄羽行为的外在影响因素和遗传调控机制，以促进对蛋鸡啄羽行为的深入理解，并提出未来研究方向。为制定可持续解决方案，进一步改善蛋鸡福利水平和提高生产效益奠定基础。

基因组选择的发展，在肉牛育种中留下了深刻的印记。中国肉牛品种多、群体规模小导致遗传育种工作的进度迟缓。多数研究表明参考群体大的纯种肉牛群体在多品种评估中的好处甚微，而对参考群体小的品种可以从多品种评估中受益，并且不会对纯种性能的评估产生不良影响。在肉牛遗传育种研究中，基因组信息的使用为改善肉牛的遗传改良提供了机会，以确定杂交品种等多品种参考群体带给肉牛遗传育种的利用价值。多品种基因组评估作为提高群体遗传增益的有利工具，能够通过使用多品种模型对肉牛群体进行基因组评估。本综述从肉牛基因组选择角度进行阐述，重点综述基因组选择在多品种肉牛中的使用情况，探讨了对肉牛使用基因组选择的影响机制，以期为多品种肉牛基因组选择的研究提供新思路，探索基因组选择的应用潜力。

旨在基于长纯合片段(ROH)和选择信号iHS分析北京黑猪群体的遗传结构，挖掘与经济性状相关的候选基因。本研究的对象为北京黑猪群体，平均日龄为210 d。对729头北京黑猪的illumina Porcine 50K芯片数据进行质控和填充后，进行ROH和iHS的分析。本研究选择参与组成ROHs的前1%的SNPs作为ROH岛的阈值，将超过此阈值的区域称为ROH岛。保留标准化的|iHS|值中排在前1%的所有SNPs位点，将位点上下游各延伸200 kb作为选择信号iHS得到的强受选择区域。将选择信号的强受选择区域与ROH岛重叠的区段定为本研究的候选区域。本研究最终保留724个体和45 585个SNPs，通过ROH分析共识别到10个ROH岛，这些岛内包含449个SNPs。iHS分析的结果显示，保留得分排在前1%的位点后，共有376个强受选择位点。最终，在iHS的强受选择区域与ROH岛的5个重叠区域内注释到18个基因，其中包括一些已知的影响猪肉质和生长发育过程的基因。本研究分析了北京黑猪群体ROH的分布，并结合选择信号，揭示了北京黑猪受选择的位点和候选基因，该研究结果为深入探讨北京黑猪的群体特性及经济性状的遗传机制提供重要参考。

旨在开发基于计算机视觉技术的猪肉质图像快速鉴别方法，为解决猪肉质传统测定方法缺陷和构建猪肉质快速测定系统奠定技术基础。本研究采用canny边缘检测算法、归一化、伽马校正、自适应直方图均衡化和阈值化等方法进行图像处理，利用二维信息模拟了猪背最长肌的三维模型，开发了基于图像的猪肌内脂肪含量计算机视觉测定方法。利用人工描绘和计算机视觉轮廓搜寻技术开发了基于图像处理的眼肌面积识别方法。利用Open CV和C++实现各方法的底层算法程序，研发了一套猪肌内脂肪含量和眼肌面积的测定系统，并利用250头不同品种的试验猪进行了应用测试。测试结果显示，肌内脂肪含量检测模块能够快速实现肌内脂肪图形信息的提取与预测，单个样品检测时间平均不超过2 min，准确性可达0.54，且测定离散系数为0.062，具有较强的稳定性。眼肌面积与背膘厚检测模块能够通过人工与计算机结合的方式快速测定眼肌面积和背膘厚。本研究建立的检测方法和软件系统能够实现猪肌内脂肪含量、背膘厚和眼肌面积的快速检测。

旨在探究玻璃化冷冻对猪孤雌激活(parthenogenetic activation, PA)囊胚基因表达的影响。本研究以猪PA囊胚为研究对象，根据试验处理分为新鲜组、玻璃化冷冻组Ⅰ和玻璃化冷冻组Ⅱ，随后从每组挑选3枚形态良好的囊胚，利用Smart-seq2单细胞全长转录组测序技术进行转录组测序分析。结果显示，玻璃化冷冻组Ⅰ与新鲜组相比，共鉴定到772个差异表达基因(differential expression genes，DEGs)，GO和KEGG富集分析结果显示，这些DEGs与细胞脂质代谢过程、细胞葡萄糖稳态、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等相关；玻璃化冷冻组Ⅱ与新鲜组相比，共鉴定到1 613个DEGs，主要与糖异生、代谢途径、氨基酸生物合成等相关；玻璃化冷冻组Ⅱ与玻璃化冷冻组Ⅰ相比，鉴定到822个DEGs，主要与丙酮酸代谢过程、N-聚糖生物合成、细胞衰老等相关。综上，本研究基于Smart-seq2单细胞全长转录组测序技术揭示了玻璃化冷冻对猪PA囊胚脂质代谢、能量代谢、MAPK信号通路等相关基因表达的影响。

旨在探讨FKBP5在绵羊卵巢颗粒细胞(GCs)中的潜在功能。本研究从乌鲁木齐市华凌屠宰场的20个2岁左右处于性成熟阶段的阿勒泰羊卵巢中分离GCs。将试验分为4组：GC(空白对照)、GC+NC(转染siRNA-NC)、GC+ siFKBP5(转染siRNA-FKBP5)、GC+ siFKBP5+LH(促黄体生成素处理转染siRNA-FKBP5)。利用细胞免疫荧光检测FKBP5蛋白在GCs中的定位。通过EdU、Tunel和Western blot检测其对细胞增殖、凋亡的影响；通过Western blot检测其对AKT和ERK信号通路的影响；通过ELISA检测其对E2、P4水平的影响。结果表明，FKBP5表达于GCs细胞质中。FKBP5表达量随着LH浓度不断升高；5 IU·mL^-1 LH作用4 h，FKBP5表达较高(P < 0.001)。干扰FKBP5后显著抑制了细胞增殖，并显著降低PCNA蛋白表达量(P < 0.001)；显著促进了细胞凋亡，增加了BAX的表达并减少了Bcl-2的表达(P < 0.001)；显著抑制了GCs中AKT和ERK信号通路的激活以及E2和P4的分泌(P < 0.001)。LH处理部分改善了干扰FKBP5对GCs的影响(P < 0.05)。本研究结果表明，FKBP5影响绵羊GCs的增殖、凋亡、AKT和ERK信号通路以及E2和P4的分泌，其功能受LH的影响。这些结果为进一步研究FKBP5在绵羊卵泡发育中的作用提供了理论依据。

旨在探讨仿生消化法估测生长猪饲料原料消化能(DE)、代谢能(ME)和净能(NE)的准确性和可加性，为快速获得生长猪饲料的有效能值提供参考。采用单因素完全随机设计，以生长猪仿生消化法测定12个能量饲料、9个蛋白质饲料，以及由上述21个饲料原料配制的17个饲粮的酶水解物能值(EHGE)，每个处理5个重复，每个重复1根消化管。通过EHGE、粗蛋白(CP)和酸性洗涤纤维(ADF)估测DE、ME及NE值。比较饲料原料有效能(DE、ME、NE)估测值与GB/T 39235—2020中同本研究同名的17个饲料原料的能量利用率乘以总能(GE)实测值得出的体内有效能值的差异及相关性，以验证仿生消化法估测饲料有效能的准确性。根据饲料原料的有效能估测值计算饲粮有效能加权值，并根据饲粮EHGE估测有效能的数学模型获得饲粮的有效能值，比较两者的差异以验证仿生消化法估测饲料有效能值的可加性。结果表明，采用GB/T 39235—2020计算的17个饲料原料的DE、ME、NE对EHGE结合CP、ADF估测的有效能值线性回归模型的决定系数(R²)分别为0.774，0.778和0.870。回归诊断分析发现，米糠、小麦麸和玉米胚芽粕偏离了其他14个饲料原料样品体内值与估测值的线性关系(DFFITS>$ 2 \sqrt{\frac{p}{n}} $)。剔除上述3个样品后，GB/T 39235—2020计算的体内有效能对估测值线性回归的决定系数高于0.93。17个试验饲粮的EHGE实测值对加权计算值，DE、ME和NE的估测值对加权计算值的线性回归与Y=X重叠(R²>0.95，P < 0.01)。上述结果表明，仿生消化法可以满意地估测14个饲料样品的有效能值，但低估了米糠和小麦麸的有效能值，却高估了玉米胚芽粕的DE和ME。仿生消化法测定的EHGE及通过EHGE估测的DE、ME、NE均具有良好的可加性。

旨在研究三种饲养模式对略阳乌鸡生长性能、免疫功能、肠道结构及盲肠菌群的影响。本研究选取同批次70日龄健康略阳乌鸡90只，随机分为3组，分别为笼养组、网上平养组和散养组，每组5个重复，每个重复6只(公母各半)。预试验1周，所有试验鸡饲喂相同基础日粮，自由采食和饮水，饲养至119日龄。每隔7 d测定体重，试验期间记录耗料量，计算平均日采食量、平均日增重和料重比。样本收集包括血清、小肠和肠黏膜(十二指肠、空肠和回肠)以及盲肠内容物。结果表明：网上平养组、笼养组公母鸡的体重均显著高于散养组(P < 0.01)，试验后期(105~119日龄)笼养组母鸡体重显著高于网上平养和散养组(P < 0.01)；网上平养和笼养组的平均日采食量(ADFI)和平均日增重(ADG)均高于散养组(P < 0.001、P=0.005)，散养组料重比(F/G)显著高于笼养和平养组(P=0.002)；采用ELISA试剂盒对血清免疫指标检测发现，网上平养组、笼养组和散养组公鸡免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)均无显著差异(P>0.05)，网上平养母鸡免疫球蛋白A(IgA)含量显著高于笼养和散养母鸡(P < 0.05)；肠道形态切片结果显示，网上平养组和笼养组的十二指肠、空肠和回肠绒毛高度以及绒毛高度与隐窝深度之比值均显著高于散养组(P < 0.05)；各组盲肠内容物16S测序结果表明，在门水平分析，散养组增加了变形菌门、ε变形菌门和螺旋体的相对丰度，减少了拟杆菌门和厚壁菌门的相对丰度；网上平养组放线菌、疣微菌和绿弯菌的相对丰度增加，笼养组拟杆菌门和厚壁菌门相对丰度增加。在属水平上，散养组大肠杆菌、幽门螺杆菌、肠球菌和弯曲杆菌的相对丰度增加，粪杆菌、拟杆菌和阿克曼菌的相对丰度降低。笼养组中拟杆菌和理研菌科的相对丰度升高。综上所述，网上平养和笼养模式下的略阳乌鸡生长性能更优及肠道更加健康，网上平养模式可以改善母鸡免疫能力；因此，在本试验条件下，网上平养模式是更合适略阳乌鸡的饲养方式。

本研究旨在纯化O型口蹄疫Cathay拓扑型病毒抗原，并制备单克隆抗体，为口蹄疫新型Cathay毒株的研究提供生物材料。PEG沉淀法纯化O型口蹄疫Cathay毒株抗原，免疫BALB/c小鼠，取脾细胞与SP2/0细胞融合制备杂交瘤细胞，用间接ELISA方法筛选阳性细胞，有限稀释法进行亚克隆，获得2株能够稳定分泌特异性针对O型口蹄疫Cathay株病毒单克隆抗体的杂交瘤细胞，分别命名为10E6与11C7。叠加试验表明，两株单抗的叠加率为49.45%，识别不同的抗原表位。间接ELISA和IFA试验显示，两株单抗与O型口蹄疫Cathay株病毒具有良好的反应性。单抗特异性检测结果表明，2株单抗均能特异性识别Cathay株口蹄疫病毒，不与其他口蹄疫病毒毒株交叉反应。抗体亚型鉴定结果显示，10E6单抗的轻链为Kappa链，11C7单抗的轻链为Lamda链，两株单抗重链类型均为IgG2a。结果表明，本研究成功制备了两株特异性结合O型口蹄疫Cathay拓扑型病毒的单克隆抗体，两株单抗均具有良好的反应性与特异性。应用两株单抗建立O型口蹄疫Cathay病毒的双抗体夹心ELISA检测方法，该ELISA检测方法特异性、重复性和敏感性良好，为O型口蹄疫Cathay毒株的快速诊断防控与研究建立了基础。

旨在建立猪轮状病毒(porcine rotavirus, PoRV)的抗体检测方法。本研究以PoRV截短的VP6*(aa149-332)蛋白作为检测抗原，建立PoRV抗体的间接ELISA检测方法。结果显示：截短的重组VP6*(aa149-332)以包涵体和可溶性两种形式存在，大小为22.5 ku。优化后的ELISA反应条件：VP6*(aa149-332)包被量为25 ng·孔^-1，抗原4 ℃过夜包被，5%脱脂奶粉溶液37 ℃封闭2 h，待检血清1 ∶400稀释、37 ℃孵育30 min，酶标羊抗鼠IgG二抗1 ∶24 000稀释、37 ℃孵育30 min，显色15 min。试验确定阴阳性临界值OD_{450 nm}=0.418，可检测到抗体的最大稀释度为1 ∶3 200，批内和批间重复变异系数均小于10%，并具有较好的特异性。28份血清与Western blot结果符合率为96.42%。ELISA OD_{450 nm}值与中和抗体效价log2相关系数R²=0.878 5。综上所述，本研究建立的PoRV抗体间接ELISA具有较高的特异性和敏感性，可应用于PoRV的临床血清样本抗体检测。

旨在揭示干扰素调节因子(interferon regulatory factor，IRFs)对猪伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)增殖的影响，本研究通过shRNA技术构建敲减IRF1-9的PK15细胞系，并检测其敲减效率。采用流式细胞术以及滴度测定检测敲减IRF1-9后PRV的增殖情况；利用RT-qPCR技术检测PRV感染细胞后PRV-gB、IFN-β、ISG-15和IL-6的mRNA表达水平；Western blot技术检测PRV感染细胞后gB蛋白的表达水平。敲减效率测定结果显示，PK15细胞中的IRF1-9 mRNA表达水平均有显著降低；流式细胞术及滴度测定结果表明，敲减IRF1-9基因后有助于PRV的增殖；RT-qPCR及Western blot结果证明，敲减IRF1-9基因后，PRV-gB mRNA及蛋白表达水平均有显著提高；细胞炎性因子的mRNA表达水平检测结果发现，敲减IRF1-9抑制PRV诱导的IFN-β、ISG-15以及IL-6 mRNA表达。综上所述，IRF1-9是PRV在PK-15细胞内复制的宿主限制因子。

本研究旨在使用慢病毒包装敲低技术构建敲低肿瘤易感基因(tumor susceptibility gene 101，TSG101)的慢病毒质粒及稳转PK15细胞系，并验证该敲低细胞系对伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)感染的影响。针对TSG101基因构建并筛选, 成功获得重组慢病毒，用获得的重组慢病毒感染PK15细胞，并使用嘌呤霉素进行筛选，获得稳转敲低TSG101基因的PK15细胞系。通过Real-time PCR以及Western blot方法对所构建的细胞系进行编辑效率检测；使用CCK-8法对筛选出的细胞系进行细胞活力及生长状况检测；通过流式细胞术、Real-time PCR、Western blot以及子代病毒滴度方法验证该细胞系对PRV复制的影响；最后对PRV的吸附、进入以及复制阶段的试验探究敲低TSG101基因对于PRV感染有影响的阶段。结果表明，1)本研究所构建的细胞系中TSG101的表达明显降低，并将该细胞系命名为sh-TSG101细胞系；2)细胞活性检测结果显示，敲低TSG101基因对细胞活性及生长情况无显著影响；3)使用PRV-GFP、PRV-QXX感染sh-TSG101，体外试验证明敲低TSG101对PRV的增殖有显著的抑制作用。4)病毒的吸附、进入以及复制试验证明，敲低TSG101在PRV的复制阶段有明显的抑制作用。综上，本研究成功构建TSG101基因敲低的PK15细胞系，体外敲低TSG101能够显著抑制PRV增殖，为PRV等DNA病毒性疾病的防控提供了新思路，并为进一步探究TSG101调控PRV感染的分子机制奠定了基础。

本研究旨在通过建立胰岛素抵抗全过程的小鼠模型，研究在这个过程中，肝内线粒体功能和能量代谢的变化情况。试验选取60只雄性C57BL6小鼠，随机选取30只饲喂普通维持饲料作为对照组(Con组)，另外30只饲喂高脂饲料作为高脂饮食组(HFD组)进行造模，分别于饲喂的第4、6、8、10和12周，各组随机选取6只小鼠进行处理，经胰岛素抵抗评估和病理组织学检查确认成功建立胰岛素抵抗全过程的模型。在第8和12周，采集鼠尾血液，进行葡萄糖耐受试验(glucose tolerance tests, IGTT)和胰岛素耐受试验(insulin tolerance tests，ITTs)。在第4、6、8、10和12周，采集小鼠的血清和肝组织样品进行试验：1)检测空腹血糖和血清含量；2)ELISA法检测肝组织中的Srebp-1c酶、PFK1和COX-Ⅰ含量；3)生化检测血清中的ALT和AST含量；4)Western blot法检测肝组织中的PI3K、Akt、P-Akt、GLUT4、GSK-3β、P-GSK-3β、FOXO1、P-FOXO1、SIRT1、AMPK、P-AMPK、PGC-1α蛋白表达量；5)采用透射电镜、HE染色、油红O染色、PAS染色检测肝病理组织和结构的变化。结果表明：1)12周的高脂日粮引起小鼠肥胖、HOMA-IR增加，油红O染色显示，明显的脂肪沉积，成功诱导小鼠胰岛素抵抗全过程模型；2)胰岛素抵抗过程中，小鼠ALT和AST增加，HE结果显示，明显的脂滴空泡、肝细胞结构紊乱；3)在饲喂高脂日粮的第4周之后，肝胰岛素上游信号开始受到影响；4)与Con-6组相比，HFD-6组小鼠肝内的GLUT4蛋白表达量和P-FOXO1/FOXO1比值、PFK1含量显著下降(P＜0.01)；与Con-4组相比，HFD-4组小鼠肝内的GSK-3β磷酸化、Srebp-1c酶水平逐渐降低(P＜0.05)；PAS结果显示从第8周开始，HFD组小鼠肝细胞内糖原含量减少；5)与Con-4组相比，HFD-4组小鼠肝的AMPK、P-AMPK、SIRT1含量显著降低(P＜0.01和P＜0.001)；6)HFD组小鼠肝中Mfn2在第10周出现上升，Drp1蛋白的表达呈现先降低后升高的趋势；7)与HFD-6组相比，HFD-6组小鼠肝中的PINK1和Parkin蛋白明显下降(P＜0.05)。综上表明，肝作为代谢的主要器官，在饲喂60%高脂饲料后，会发生选择性胰岛素抵抗，在抵抗后整体上能量分解代谢减弱、线粒体损伤增强，而清除损伤线粒体的自噬功能却减弱，另外在第8、10周时出现了短暂的线粒体生物发生与融合增强现象，说明由于肝能量缺乏导致了短暂的代偿作用。本研究从发生全过程的角度阐释肝胰岛素抵抗中的能量代谢特征和规律，为进一步深入研究营养过剩影响细胞能量代谢的机制提供参考。

本研究旨在以ROS/NLRP3炎性小体为切入点，探讨罗伊氏黏液乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri，LR)改善肠缺血性再灌注损伤(intestinal ischemia-reperfusion injury，IR)的作用机制。通过缺氧/复氧方法来构建IR细胞模型，以及微动脉夹夹闭/灌注方法来构建大鼠IR模型。细胞试验分为4组，对照组、缺血再灌注细胞模型组、罗伊氏黏液乳杆菌预处理组、罗伊氏黏液乳杆菌组。动物试验分为3组(每组10只大鼠)，假手术组、缺血再灌注损伤组、罗伊氏黏液乳杆菌灌胃处理组。检测各组ROS水平，NLRP3炎性小体相关蛋白(NLRP3、ASC、Caspase p10、GSDMD)表达情况，炎性相关指标(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)水平，氧化应激相关指标(ROS、SOD、GSH-Px、MDA)含量，并进行病理组织学评价。结果显示，1)罗伊氏黏液乳杆菌可以减弱IR导致的氧化应激以及NLRP3炎性小体的激活。2)罗伊氏黏液乳杆菌通过减弱ROS的表达来缓解NLRP3炎性小体的激活。3)罗伊氏黏液乳杆菌能够缓解IR对肠道组织的损伤，以及炎性因子的表达。综上所述，LR可缓解大鼠肠IR和氧化应激，其作用机制与抑制ROS依赖性NLRP3炎性小体有关，为LR在肠道相关疾病的兽医临床治疗提供试验依据。