“十三五”国家重点研发计划设立“畜禽重大疫病防控与高效安全养殖综合技术研发”重点专项（以下简称“畜禽专项”），在动物疫病防控、高效安全养殖、养殖环境处理等方面进行布局，对畜牧兽医领域科技创新研究进行了支持，按照基础研究、重点关键技术研发、集成示范进行“全链条设计、一体化实施”设计，破解我国畜禽养殖业的重要基础理论和技术瓶颈问题。本文基于文献计量的方法，对“畜禽专项”实施期间发表的论文进行统计分析，以掌握专项在基础研究与前沿理论方面的研究进展，分析研究热点，并结合“十四五”畜牧兽医相关专项的布局，讨论畜牧兽医领域未来的重点研究方向和发展趋势。研究结果表明，“畜禽专项”资助论文在新冠病毒（COVID-19）、寨卡病毒（Zika Virus）和非洲猪瘟（African Swine Fever）等重大动物疫病和人兽共患病基础研究领域获得突破性研究成果；涉农高校和科研院所合作紧密，做出了较大贡献；国际合作除了美国等发达国家，与“一带一路”相关的巴基斯坦、埃及等发展中国家合作紧密，与发达国家科研团队合作发表高质量论文的几率明显增加；研究热点主要集中在流行病学、病原复制与进化、耐药性、病原与宿主互作机制、免疫与致病机制、跨种传播等方面的研究。“畜禽专项”聚焦畜禽重大疫病防控与高效安全养殖研究方向，在重大基础理论方面获得重要研究进展，支撑了关键核心技术研究和应用示范推广。“十四五”国家重点研发计划畜牧兽医领域专项将在畜禽种业自主创新、动物疫病综合防控与净化根除、营养调控与高效养殖、废弃物资源化利用与绿色养殖、养殖装备与智能养殖等方向进行全面布局。

结构变异（structural variation，SV）广泛分布在基因组中，并主要以缺失、插入、重复、倒位和易位的形式出现。SV可以通过不同的机制直接或间接影响基因剂量，从而导致畜禽的表型变异，甚至引起疾病。随着分子生物学的发展和新基因组技术的进步，SV在猪基因组的研究越来越多，主要包括繁殖性状、肉质性状、生长性状、毛色、疾病等。本文参考了国内外相关报道，对SV的定义、分类、形成机制、检测方法以及在猪基因组的研究进展进行综述，并对目前SV研究存在的问题提出了建议以及未来的研究趋势进行了展望。

骨骼肌的质量不仅影响着人或动物机体的运动能力和健康状态，还影响着畜禽的肌肉产量和品质。随着对微生物功能的深度挖掘，肠-脑轴、肠-肝轴、肠-脂轴等由微生物及其代谢产物介导的信号途径均被证实参与了机体的能量代谢。近年来，微生物-肠道-骨骼肌轴也被证实，因此通过调控肠道菌群或其代谢产物进而调节机体骨骼肌代谢为改善肌肉产量和品质提供了新的思路。本文主要综述了肠道微生物及其关键代谢产物在骨骼肌功能和糖脂代谢等方面的潜在作用和机制，并简要总结了菌群介导的调控骨骼肌功能的潜在手段，为畜禽养殖中改善肉质提供了一定的参考和新思路。

温度是一个重要的非生物环境变量，能够驱动动物谱系的适应轨迹和动物群落的组成。环境温度作为影响动物肠道微生物菌群变化的众多因素之一，能够影响肠道微生物菌群的组成及丰度，进而调控宿主生长、发育、繁殖、免疫等生物学过程及功能。动物肠道核心菌群的组成及其代谢产物在不同温度下存在显著差异，在单胃动物、反刍动物等中都有相应的报道。极端温度主要通过诱导肠道微生物菌群产生结构和功能上的差异，进而对宿主表型产生影响。目前，对于温度如何影响动物肠道菌群的了解仍非常有限。本文针对不同环境温度条件下，肠道微生物菌群结构和功能的差异及相关研究进行了总结及综述。探讨由环境温度引起的肠道微生物菌群与宿主适应机制之间的关系，包括对宿主产热机制、消化系统和免疫系统等其他方面的影响并开展研究，将为肠道微生物对宿主健康的调节提供参考和思路。

甲型疱疹病毒亚科的疱疹病毒宿主广泛，能感染哺乳类、两栖类和禽类，主要侵害宿主的皮肤、黏膜和神经组织，病毒还会在宿主神经组织潜伏感染，一经感染，难以清除。gC是甲型疱疹病毒亚科的病毒囊膜糖蛋白之一，在病毒感染复制过程中发挥了重要作用。gC与细胞上受体结合帮助病毒吸附至宿主细胞表面、介导低pH条件下病毒入侵上皮细胞、影响病毒基因组的复制。此外，gC帮助病毒逃避补体和抗体的中和，促进病毒的吸附入侵。本文就gC影响病毒感染复制的相关功能进行综述，旨在为研究gC和深入了解甲型疱疹病毒亚科病毒的生命周期，以及gC亚单位疫苗和mRNA疫苗的研究提供参考。

为了加快我国瘦肉型猪育种的研究进展，制定出符合我国瘦肉型猪育种现状的经济权重。本研究依据中国杜长大三元杂交猪育种现状，选择了适合中国当前杜长大三元杂交体系的目标性状；以生物经济模型为基础模拟猪的生产流程，计算生产周期各阶段成本和收入；先采用差额法计算目标性状的边际效益，再通过各性状的遗传标准差校正得到各育种目标性状的经济权重。结果表明，目前中国瘦肉型猪育种的繁殖、生长和胴体品质性状主要包括窝产活仔数、母猪断配间隔、饲料转化率、达100 kg体重日龄、达100 kg体重背膘厚。在我国现有生产水平和市场条件下，上述各性状的边际效益分别为：19.52、-1.07、-286.95、-8.41、-13.20元。通过计算不同品种的经济权重，得到杜洛克的饲料转化率、达100 kg体重日龄、达100 kg体重背膘厚相对经济权重分别为：50.42%、34.50%、15.08%；长白和大白群体窝产活仔数、母猪断配间隔、饲料转化率、达100 kg体重日龄、达100 kg体重背膘厚的相对经济权重分别为：16.82%、0.22%、39.56%、31.42%、11.98%和32.77%、0.41%、33.22%、24.43%、9.17%。结果显示，目前，在中国瘦肉型猪育种过程中，饲料利用效率应作为育种的主要目标性状，对于不同品种应选择最适合的性状进行育种。

旨在通过对产蛋前期和产蛋高峰期鸡肝全基因组甲基化差异进行分析，解析基因组甲基化对不同发育阶段肝中基因表达差异的影响。本研究采用全基因组重亚硫酸盐测序（WGBS）技术对产蛋前期（20周龄）和产蛋高峰期（30周龄，各3只DNA混池）卢氏绿壳蛋鸡肝全基因组的甲基化水平进行检测，并与已有的肝mRNA转录组数据进行整合分析，探讨基因组甲基化对不同生理阶段基因表达差异的影响。结果表明，全基因组范围约有4%的胞嘧啶（C）发生了甲基化（mC）；两个生理阶段的总体甲基化水平基本一致。共检测到670个差异甲基化区域（DMRs）和356个差异甲基化基因（DMGs）。基因本体（GO）和相关信号通路（KEGG）分析发现，超甲基化DMGs显著富集在发育的正向调控、细胞形态改变的调控、VEGF信号通路、肌动蛋白细胞骨架的调控、粘着斑及间隙连接等相关过程，低甲基化DMGs显著富集在胚胎消化道形态的发生、间充质细胞增殖的正向调控、淀粉和蔗糖代谢及Wnt信号通路等相关过程。基因不同功能区域甲基化水平与基因表达水平有关，启动子（promoter）及基因体（gene body）区域甲基化水平与基因表达水平呈显著负相关，其他区域（内含子、3'UTR）的甲基化水平与基因的表达水平无明显关系。其中，与肝脂质代谢相关的候选基因RASD1、HAO1、UBE2O、MSRB3受甲基化调控。本研究绘制了不同生理时期卢氏绿壳蛋鸡全基因组甲基化图谱，结合mRNA转录组数据阐述了DNA甲基化在基因表达方面的调控作用，并鉴定出了不同生理时期受甲基化调控的基因，为深入研究表观遗传调控在不同生理时期蛋鸡肝代谢中的作用机制提供参考。

旨在探究鸡微粒体甘油三酯转运蛋白样基因（MTTPL）生物学特性及其表达调控机制，为进一步探讨其在鸡肝脂质代谢中的生物学功能奠定基础。本研究首先采用PCR和测序技术，克隆MTTPL cDNA序列；利用在线软件对MTTPL蛋白结构域、三维空间结构及系统进化树进行分析；构建pcDNA3.1-MTTPL-EGFP过表达载体，通过与内质网标签蛋白的表达载体DsRed-λ共转染鸡肝癌细胞系（LMH）细胞，对MTTPL进行亚细胞定位；分别采集不同周龄卢氏绿壳蛋鸡（1日龄、1周龄、10周龄、30周龄每个周龄各8只）组织样，采用荧光定量PCR分析MTTPL基因和鸡微粒体甘油三酯转运蛋白基因（MTTP）的时空表达谱；然后用0.5、1和2 mg·kg^-1体重浓度的17 β-雌二醇分别处理海兰褐鸡（每组20只）12和24 h后，分析雌激素对肝MTTPL和MTTP表达的影响；最后用1、50、和100 nmol·L^-1 17β-雌二醇及雌激素受体拮抗剂分别处理鸡胚肝原代细胞12 h （每组3个重复），研究雌激素调控MTTPL基因表达的作用机制。结果表明，鸡MTTPL的CDS区全长为2 646 bp，可编码881个氨基酸，与人和鸡MTTP拥有共同的祖先；定位于细胞内质网；鸡MTTPL和MTTP具有与人MTTP相同的功能域，且三维结构相似度偏差较小，分别为0.090和0.064；MTTPL基因在鸡肝和肾组织中高表达，MTTP在鸡肝、肾和小肠中高表达；在肝中，MTTPL和ApoB的表达水平随周龄的增加均显著上升（P<0.05），而MTTP的表达仅在10周前随周龄增加显著升高（P<0.05），而在产蛋前（10周龄）和产蛋期（30周龄）无显著变化（P>0.05）；在17β-雌二醇处理鸡12和24 h时后，MTTPL及ApoB在肝中均显著上调表达（P<0.05），而MTTP在高浓度处理时表达量显著下调（P<0.05），在低浓度时无显著变化；与对照组相比，雌激素可显著上调鸡胚肝原代细胞中ApoB和MTTPL的表达（P<0.05），而MTTP表达水平无显著变化；与雌激素处理组相比，雌激素及受体ERα拮抗剂MPP共处理组MTTPL基因表达水平显著降低（P<0.05）；与MPP和雌激素共处理组相比，ERα和ERβ受体拮抗剂ICI和TAM处理组MTTPL基因表达水平无显著变化。综上所述，鸡MTTPL位于内质网中，具有与人MTTP相似的功能结构域；MTTPL和MTTP均在肝中相对高表达，且MTTPL在产蛋期鸡肝的表达显著高于产蛋前期，而MTTP无显著变化。雌激素可通过与ERα受体结合调控鸡MTTPL的表达，而MTTP不受雌激素调控。表明MTTPL可能在鸡产蛋期肝脂质代谢中发挥重要作用。

旨在筛选可用于滩羊亲子鉴定的部分SNP标记，对羊群的保种和繁衍具有重要意义。本试验以宁夏盐池地区的159只滩羊为研究对象，利用600K基因芯片进行SNP测定，通过主成分分析了解样本的遗传背景，依据系统进化树划分家系，最后进行亲子鉴定研究。结果显示，大多数滩羊之间遗传背景相近，系统进化树将其划分为5大家系；亲子鉴定筛选到了211个高质量SNPs，单亲累积排除概率超过99.99%，具有很高的准确性和可靠性；父权鉴定结果表明，在95%置信水平下，观测鉴定率为79%，80%置信度下，观测鉴定率达到87%。在有结果的子代中，大部分真实亲本在疑似父本中找到，即非系谱记录的父本，说明场内应加强系谱管理，尽量避免错误的发生。

旨在建立快速、高效、精准检测FecB突变的荧光qPCR技术，为滩羊多羔性能研究、群体改良及肉用多羔滩羊新品系培育提供技术支撑。基于荧光qPCR技术基本原理，设计特异性引物对，开发基于荧光qPCR检测绵羊FecB突变的方法；对85只已知FecB基因型的健康、适繁雌性滩羊血液基因组DNA样品分别采用PCR-Sanger测序法、TaqMan探针法和荧光qPCR法进行FecB基因分型，统计3种方法的准确率；采用开发的荧光qPCR方法对939只健康、适繁滩羊进行FecB基因分型，统计不同FecB基因型经产母羊的产羔率。结果表明，使用TaqMan探针法、PCR-Sanger测序法和开发的荧光qPCR法对已知FecB基因型样品检测的比较中，荧光qPCR法对各基因型鉴定的准确度均达100%，高于前两者。939只滩羊FecB基因分型结果显示，6只滩羊为FecB突变纯合型（BB）、57只为杂合型（B+）、876只为野生型（++），BB型、B+型和++型滩羊的基因型频率分别为0.64%、6.07%和93.29%，其中B等位基因频率为0.04，+等位基因频率为0.96；监测母羊群体的产羔数发现，FecB突变纯合型滩羊产羔率为166.67%，突变杂合型滩羊产羔率为153.12%，野生型滩羊产羔率为105.78%，纯合突变型和杂合突变型母羊群体的产羔率极显著高于野生型群体（P<0.01）。综上所述，与TaqMan探针法及PCR-Sanger测序法相比，本研究建立的绵羊FecB突变荧光qPCR分型方法具有简便易行、廉价高效的优点，在绵羊的分子选育中具有较高应用价值；同时本研究证实了滩羊FecB突变可显著提高母羊产羔率，为多羔滩羊的分子选育提供了坚实的技术支撑。

旨在探究中卫山羊羊毛弯曲随生长发生变化的分子机制，挖掘不同发育时期影响羊毛弯曲度的关键基因。试验采集了3只中卫山羊出生后45日龄（弯曲毛）和365日龄（直毛）的皮肤组织，进行转录组测序（RNA-seq），使用WGCNA与GSEA分析找出Hub基因。以P-value<0.05和|log₂FoldChange|≥1作为差异表达基因筛选的标准，45日龄为对照组，365日龄为试验组共筛选得到1 252个显著差异表达基因，包括812个表达上调基因和440个下调基因。基于WGCNA方法分析共得到14个模块，其中黄色和绿松石模块与被毛弯曲表型相关。利用String和Cytoscape构建网络，筛选到20个影响羊毛弯曲度的核心基因。从GSEA结果中筛选的被显著富集通路Hedgehog signaling pathway、JAK/STAT signaling pathway、TGF/BETA signaling pathway等参与了毛囊发育调控。综合KEGG、WGCNA、分子网络构建、GSEA分析结果，共同筛选得到基因CCL27、IL7、WNT2，推断这3个基因在调控毛囊发育中起到了关键的调控作用。本研究为进一步阐明动物毛发弯曲的分子机制提供了理论基础。

旨在比较不同方法对中国荷斯坦牛繁殖性状的基因组预测效果，选择最佳的基因组预测方法及信息矩阵权重组合（τ和ω）用于实际育种。本研究利用北京地区33个牧场1998—2020年荷斯坦牛群繁殖记录，分析了3个重要繁殖性状：产犊至首次配种间隔（ICF）、青年牛配种次数（NSH）和成母牛配种次数（NSC）共98 483~197 764条表型数据。同时收集了8 718头母牛和3 477头公牛的基因芯片数据，根据具有芯片数据的牛群结构划分为公牛验证群和母牛验证群。随后，通过BLUPF90软件的AIREMLF90和BLUPF90模块利用最佳线性无偏预测（BLUP）、基因组最佳线性无偏预测（GBLUP）和一步法（ssGBLUP）对3个性状进行基因组预测，不同方法的预测效果根据准确性和无偏性来评估。结果表明，3个繁殖性状均为低遗传力性状（0.03~0.08）；ssGBLUP方法中，各性状信息矩阵的权重取值能够在一定程度上提升基因组预测的效果；ICF、NSH和NSC在母牛验证群下的最佳权重取值分别为：τ=1.3和ω=0，τ=0.5和ω=0.4以及τ=0.5和ω=0；在公牛验证群下最优权重组合分别为：τ=1.5和ω=0，τ=1.3和ω=0.8以及τ=0.5和ω=0；基于最佳权重的ssGBLUP方法准确性较BLUP和GBLUP方法准确性分别提升了0.10~0.39和0.08~0.15，且无偏性最接近于1。综上，使用最佳权重组合的ssGBLUP时，各性状基因组预测结果具有较高准确性和无偏性，建议作为中国荷斯坦牛繁殖性状基因组选择方法。

为了探究荷斯坦牛泌乳前期体况评分（body condition score，BCS）的影响因素及BCS对生产性能和离群寿命的影响，本研究收集江苏省某大型牛场2018年1月至2020年12月共7 811头荷斯坦牛泌乳前期BCS、生产性能测定（dairy herd improvement，DHI）结果及淘汰记录，利用多因素方差分析法在分析奶牛泌乳前期BCS变化及影响因素基础上，重点分析泌乳前期BCS及其变化对泌乳性能和离群寿命的影响，利用Cox回归对泌乳前期不同BCS的荷斯坦牛生存曲线进行绘制，并对不同BCS荷斯坦牛的淘汰原因进行卡方检验。结果表明，全群泌乳前期BCS均值为（2.95 ±0.32）。胎次、产犊季节和泌乳天数对泌乳前期BCS有极显著影响（P<0.01），1胎牛和夏季产犊的母牛泌乳前期BCS均最高；5~30、31~60、61~100 d BCS呈显著下降。泌乳前期BCS对产奶量、乳脂率、乳蛋白率、体细胞评分等均有极显著影响（P<0.01）。产奶量和高峰奶量随BCS的增加呈极显著下降（P<0.01）。泌乳前期BCS与产奶量、高峰奶量呈极显著负相关（P<0.01），与乳蛋白率呈极显著正相关（P<0.01）。泌乳前期BCS的变化对SCS和高峰奶量均有显著影响（P<0.05）。泌乳前期BCS对离群胎次和淘汰月龄有极显著影响（P<0.01）。生存分析表明，BCS为2.75的牛只生存概率最大。2胎和4胎母牛、冬季产犊的母牛不同BCS淘汰比例均呈极显著差异（P<0.01）；低产淘汰的牛只泌乳前期BCS淘汰分布具有极显著差异（P<0.01）。在本研究牛群中，当泌乳前期BCS为2.75时，牛只生产性能较佳且淘汰风险最低，本研究为规模化牛场荷斯坦牛泌乳前期的饲养管理提供了参考。

旨在探讨中国荷斯坦奶牛的特异性蛋白1（specificity protein，SP1）基因结构特征及其对奶牛乳脂合成的影响。根据NCBI已经公布的奶牛SP1基因序列（NM_001078027.1），利用生物信息学分析其序列保守性、理化性质、蛋白亲水性、蛋白质结构及互作蛋白；采用PCR技术扩增并克隆SP1基因CDS序列。然后，选取6头健康的中国荷斯坦奶牛，分别取泌乳期和干奶期奶牛乳腺组织，运用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测SP1基因在不同时期奶牛乳腺组织中的表达情况。分离并纯化泌乳期奶牛乳腺上皮细胞，通过SP1过表达及干扰检测其对乳脂合成的影响，分别进行3次独立试验。结果显示，SP1基因序列在不同物种间高度保守，与山羊相似度最高（98.94%）。奶牛SP1基因CDS区序列长2 361 bp，编码786个氨基酸，蛋白分子质量为80 902.17 u，理论等电点为6.94。平均疏水指数为-0.438，为不稳定的亲水性蛋白。SP1序列包含3个锌指结构，SP1蛋白二级结构以无规则卷曲（52.29%）为主。STRING蛋白互作分析结果显示，SP1与转录因子AP-1（JUN）、雌激素受体α（ERα）、MYC原癌基因蛋白（MYC）、TATA盒结合蛋白（TBP）等蛋白存在相互作用。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示，SP1的mRNA和蛋白在泌乳期的表达量显著高于干奶期（P<0.01）。在奶牛乳腺上皮细胞中过表达SP1显著增加细胞甘油三酯的合成（P<0.01），而干扰SP1的表达，甘油三酯合成显著降低（P<0.01）。以上结果提示，SP1正向调控乳脂合成，分析SP1基因结构和功能为深入研究SP1对泌乳奶牛乳脂合成调控机制提供理论依据。

旨在探究氯化钴（CoCl₂）诱导的DNA氧化损伤对猪卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取猪卵泡颗粒细胞作为试验材料，使用化学性低氧模型诱导剂CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞建立缺氧模型。前期研究已确定CoCl₂最适处理浓度，用200 μmol·L^-1 CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞12 h，将培养出的传代细胞分成4组处理，分别为：对照组、CoCl₂诱导缺氧处理组、GSH处理组、GSH+CoCl₂联合处理组。对照组为完全培养基培养12 h，CoCl₂诱导缺氧处理组给予终浓度200 μmol·L^-1 CoCl₂的培养基培养12 h，单独GSH处理组加入浓度为2 mmol·L^-1的GSH处理12 h，GSH+CoCl₂联合处理组加入200 μmol·L^-1 CoCl₂和2 mmol·L^-1的GSH联合处理细胞后培养12 h。12 h后检测各组细胞增殖活性、ROS水平、γH2AX蛋白活性水平和Oxo-8-G水平。采用CCK-8法检测其增殖活性；采用双氯荧光素（2’，7’-dichlorofluorescin diacetate，DCFH-DA）检测ROS水平；Western blot检测γH2AX蛋白活性水平，采用FITC荧光小鼠单克隆抗体检测Oxo-8-G水平。为了进一步明确CoCl₂诱导的颗粒细胞增殖阻滞与DNA氧化损伤的关系，本试验在CoCl₂处理的基础上添加抗氧化物GSH处理12 h后检测细胞增殖、ROS水平、DNA氧化损伤等相关指标。与对照组相比，200 μmol·L^-1 CoCl₂处理猪卵泡颗粒细胞后，细胞增殖活力极显著降低（P<0.000 1），缺氧组ROS水平极显著升高（P<0.000 1），γH2AX蛋白表达极显著升高（P<0.000 1），Oxo-8-G水平极显著升高（P<0.000 1）。与缺氧组相比，在CoCl₂处理基础上添加GSH后，ROS、Oxo-8-G、γH2AX水平极显著降低（P<0.000 1），并伴随细胞增殖活性的显著恢复（P<0.000 1）。CoCl₂可抑制猪卵泡颗粒细胞增殖活性，机制与诱导DNA氧化应激损伤有关。

旨在探究双氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT）是否通过调节孕酮（progesterone，P₄）、雌二醇（oestrogen，E₂）和细胞凋亡参与影响绵羊子宫功能，以揭示其在绵羊生殖生理中的潜在作用。本试验以1.5岁左右的雌性小尾寒羊为试验动物，检测卵泡期、黄体期和妊娠期子宫中DHT合成酶和雄激素受体（androgen receptor，AR）的表达变化。随后，体外培养绵羊子宫内膜上皮细胞，并用DHT （10^-10~10^-7 mol·L^-1）和AR拮抗剂氟他胺（Flu，10^-8 mol·L^-1）处理（n=3）。通过酶联免疫吸附试验、细胞免疫荧光、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测P₄和E₂水平、合成酶和受体表达。此外，还检测经DHT和Flu处理后，绵羊子宫内膜上皮细胞中凋亡因子Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、B细胞淋巴瘤蛋白2（B cell lymphoma protein 2，Bcl-2）、半胱天冬酶3（caspase 3，CASP3）和活化半胱天冬酶3（active-caspase 3，Act-CASP3）的表达变化。结果表明，绵羊子宫不同时期DHT的合成和AR的表达存在差异，妊娠期子宫DHT合成及AR表达显著低于卵泡期和黄体期（P<0.05）。10^-10~10^-7 mol·L^-1DHT处理后，P₄合成酶表达显著上调（P<0.05），在10^-8~10^-7 mol·L^-1 DHT时P₄合成显著增加（P<0.05），在10^-10~10^-8 mol·L^-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著增加（P<0.05），但10^-7mol·L^-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著下降（P<0.05）；在10^-8~10^-7 mol·L^-1 DHT时E₂相关合成酶显著减少，并且E₂水平显著下降（P<0.05），在10^-9和10^-7 mol L^-1 DHT时E₂受体ERα蛋白显著下调（P<0.05），在10^-10~10^-7 mol·L^-1 DHT时ERβ和GPER显著增加（P<0.05）。经Flu处理后部分解除DHT对P₄和E₂的调控。此外，10^-10~10^-7 mol·L^-1 DHT显著促进子宫内膜上皮细胞凋亡（P<0.05）。本研究证实DHT至少部分通过AR调节P₄和E₂合成及受体表达，影响细胞凋亡，参与调节子宫功能，这为进一步阐明雄激素参与调节子宫功能提供了新的基础和相关数据。

旨在探究原花青素（procyanidins，PC）在玉米赤霉烯酮（zearalenone，ZEA）诱导牦牛颗粒细胞产生氧化损伤后，对颗粒细胞生长增殖、抗氧化性以及激素分泌的影响。本试验选取3～5岁的健康牦牛（n=3），完成卵巢颗粒细胞的分离培养，并通过免疫荧光染色鉴定颗粒细胞纯度。通过CCK-8法分别比较不同浓度ZEA （0（对照组）、5、10、20、40、60、80和100 μmol·mL^-1）、不同浓度PC （0（对照组）、0.05、0.5、2.5、5、10、50和100 μg·mL^-1）以及50 μmol·mL^-1 ZEA+5 μg·mL^-1 PC联合处理对牦牛颗粒细胞活性的影响。通过ELISA法检测对照组（未添加ZEA及PC）、50 μmol·mL^-1 ZEA组和50 μmol·mL^-1ZEA+5 μg·mL^-1PC联合处理组牦牛颗粒细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）以及雌二醇（E₂）水平。采用实时荧光定量PCR法检测不同组颗粒细胞中部分增殖生长、凋亡、抗氧化及E₂合成相关基因的表达水平。结果显示，本研究所分离培养得到的细胞表达颗粒细胞标志蛋白FSHR，具有较高的纯度，可以满足后续试验要求。添加不同浓度ZEA后，颗粒细胞活力随着ZEA浓度的升高而显著降低（P<0.05）。在一定浓度范围内（0~5 μg·mL^-1），随着浓度的上升，PC对颗粒细胞的活力有显著提高作用（P<0.05），且在浓度为5 μg·mL^-1时对细胞活力的提高作用最明显。与ZEA处理组相比，ZEA与PC联合处理后颗粒细胞的数量增加且细胞活力极显著提高（P<0.05），颗粒细胞增殖生长相关基因PCNA和IGF-Ⅱ 以及抗凋亡相关基因XIAP和BCL-2的表达显著上调（P<0.05）。相反，促凋亡相关基因BAX和CASP3的表达显著下调（P<0.05）。同时，ZEA+PC联合处理后能显著降低牦牛颗粒细胞活性氧水平并促进颗粒细胞分泌E₂（P<0.05），颗粒细胞中的抗氧化相关基因SOD2、GPX1及CAT和E₂合成相关基因STAR、CYP11A1及HSD3B的表达量显著上调（P<0.05）。上述结果表明，PC可提高经ZEA处理后颗粒细胞的生长增殖能力，上调颗粒细胞的活力，提高抗氧化能力，降低ROS水平以及提高E₂的分泌水平。综上所述，PC对ZEA诱导的牦牛颗粒细胞氧化损伤有一定保护作用。本研究为ZEA毒性的防治和畜牧业生产中PC的应用提供了一定的研究数据和理论支持。

旨在研究泌乳早期奶牛瘤胃微生物与牛奶脂肪酸组成的变化。本试验选取江苏省某奶牛场胎次、泌乳天数及产奶量相近的50头荷斯坦奶牛，收集泌乳7和30 d的奶样和瘤胃液样品，测定采食量、产奶量、乳成分及乳脂肪酸含量，同时采用16S rRNA测序技术分析瘤胃微生物的组成。结果表明，泌乳7 d的干物质采食量（15.79 kg·d^-1）和产奶量（26.81 kg）均极显著低于泌乳30 d的干物质采食量（18.87 kg·d^-1）和产奶量（37.47 kg）（P<0.01），而泌乳7 d的乳脂率、乳蛋白率和体细胞评分均极显著高于泌乳30 d （P<0.01）；泌乳7 d乳中的C6：0、C8：0、C10：0、C12：0、C14：0、C14：1trans9、C14：1cis9、C15：1trans10、中链脂肪酸（MCFA）和饱和脂肪酸（SFA）的含量显著低于泌乳30 d （P<0.05），相反地，C17：0、C17：1cis10、C18：1trans6、C18：1trans11、C18：1cis9、C18：1cis11、C19：1trans10、C22：5cis4，7，10，13，16、长链脂肪酸（LCFA）、单不饱和脂肪酸（MUFA）和反式脂肪酸（TRANS）的比例显著高于泌乳30 d （P<0.05）。16S rRNA测序结果表明，泌乳7和30 d奶牛瘤胃细菌的丰富度与多样性未发生显著变化（P>0.05）。在属水平上，泌乳7 d奶牛瘤胃内的瘤胃梭菌属（Ruminiclostridium_1）、瘤胃球菌属（Ruminococcaceae_UCG_014和Ruminococcaceae_UCG_005）、梭菌属（Clostridium_sensu_stricto_1）、小杆菌属（Dialister）丰度显著低于泌乳30 d （P<0.05），而球藻菌属（Sphaerochaeta）、弯曲菌属（Campylobacter）和真细菌（Eubacterium_saphenum_group）属的丰度显著高于泌乳30 d （P<0.05）。此外，牛奶脂肪酸与瘤胃微生物组数据关联分析显示，瘤胃微生物对乳中MCFA含量影响较小，纤维素降解细菌（Ruminiclostridium_1、Ruminococcaceae_UCG_005）与乳中C17：0、C18：1trans6、C18：1trans11和C19：1trans10的含量显著负相关（P<0.05）。综上所述，奶牛泌乳早期在生理和采食量上发生了变化，导致瘤胃微生物组成发生改变，进而引起微生物代谢产物和代谢路径发生变化，最终引起产奶量和乳成分的变化，本研究为解析瘤胃微生物调控乳脂代谢机制提供了科学依据，也为产后奶牛营养调控和提高原料乳品质提供了理论基础。

本试验旨在探究不同膻味水平舍饲肉羊肾周脂肪代谢组学特征。试验分为4组，每组15只小尾寒羊羔羊，其中各试验组分别饲喂沙葱粉（AMR）、沙葱水提物（AWE）及沙葱醇提物（AFE），对照组（CK）饲喂基础饲粮。试验结束后从各组中随机选择6只羊屠宰，采集背部皮下脂肪、尾部脂肪、肾周脂肪和大网膜脂肪样品，检测4-烷基支链脂肪酸（BCFA）的沉积量，并以此为依据筛选极高膻味水平样品和极低膻味水平样品。采用LC-MS的方法，探究不同膻味水平舍饲肉羊肾周脂肪代谢组学特征。结果表明：沙葱及其提取物能够改善除尾部脂肪外其它部位脂肪组织中（肾周脂肪、背部皮下脂肪和大网膜脂肪）3种支链脂肪酸，且肾周脂肪最为敏感，其中沙葱醇提物对降低肾周脂肪中3种支链脂肪酸的沉积量效果最佳（MOA P<0.001；MNA P=0.044；EOA P<0.001）。代谢组学研究发现，组氨酸代谢通路、甘油磷脂代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢通路及亚油酸代谢通路及其相关代谢产物可能与膻味相关物质的合成有关。综上所述，沙葱醇提物可能通过影响舍饲肉羊机体脂肪酸及氨基酸代谢通路，调控相关代谢产物的合成，进而影响4-烷基支链脂肪酸的合成，从而改善羊肉膻味。

本试验旨在探究不同能量水平对湖羊瘤胃发酵特性和微生物组成的影响。选取湖羊公羊48只（体重为（17.77±1.15） kg）随机分为2组：1）对照组（C组），代谢能ME=8.83 MJ·kg^-1；2）高能组（H组），ME=10.84 MJ·kg^-1。每组6个重复，每个重复4只羊。试验期105 d，其中预试期15 d，正试期90 d。试验结束后，采集瘤胃液测定瘤胃发酵参数，同时对微生物细菌V3-V4区进行16S rRNA高通量测序以检测瘤胃微生物组成。结果显示：1） H组和C组在瘤胃pH、总挥发性脂肪酸、乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸及乙丙比、氨态氮和微生物菌体蛋白浓度差异均不显著（P>0.05）；2）物种多样性结果显示，H组的Chao 1、Observed species、PD whole tree和Shannon指数均显著低于C组（P<0.05）；3）物种注释发现，拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）占比最高，但两者的相对丰度在H组和C组间差异均不显著（P>0.05），H组的瘤胃球菌属（Ruminococcus）和厌氧弧菌属（Anaerovibrio）相对丰度均显著高于C组（P<0.05）。在本试验条件下，提高日粮能量水平对瘤胃发酵特性影响不显著，但是会降低瘤胃微生物的丰富度和均匀度，并改变部分菌属的相对丰度。

本试验旨在研究硫化氢（H₂S）暴露对保育猪氧化还原状态及内源性H₂S代谢的影响。试验选取12头体况健康、体重相近（（11.61±1.51） kg）的35日龄大白猪，随机分为2组并分配到2个环控舱内，公母各半，每组6头猪。试验组环控舱内H₂S浓度控制为30 mg·m^-3，对照组环控舱内H₂S浓度控制为0 mg·m^-3，试验期28 d。试验结束后采集血清和肝组织样品，检测氧化还原和H₂S代谢相关指标。结果显示，与对照组相比：1）血清中ROS含量极显著增加（P<0.01），MDA含量显著增加（P<0.05）；抗氧化酶T-SOD活性显著降低（P<0.05），CAT和GPX活性极显著降低（P<0.01）；非酶抗氧化物GSH和GSSG含量无显著变化（P>0.05）。2）肝中T-SOD和GPX活性极显著升高（P<0.01），·OH清除能力显著提高（P<0.05）；ROS、H₂O₂、PC、MDA、GSH、GSSG含量无显著差异（P>0.05）。3）肝中Keap1的mRNA表达量显著下调（P<0.05），Nrf2的mRNA表达量显著上调（P<0.05）；抗氧化相关基因（SOD2、GPX1、GPX2、GPX4和GSR）的mRNA表达量显著上调（P<0.05）。4）血清和肝中H₂S含量显著降低（P<0.05）；肝内源H₂S合成酶CSE和CBS的mRNA表达量显著下调（P<0.05），3-MST的mRNA表达量无显著变化（P>0.05）；肝H₂S分解代谢酶SQR和SUOX的mRNA表达量下调，但差异不显著（P>0.05）。结果表明，30 mg·m^-3 H₂S暴露导致保育猪血清抗氧化系统受损，而肝中Nrf2/Keap1信号通路的激活使肝免受氧化损伤；此外，H₂S暴露抑制了保育猪内源性H₂S的合成代谢。

旨在研究藏猪对饲粮纤维素和半纤维素的消化及其与粪便细菌的相关性，探索藏猪具备较强纤维降解能力的潜在因素。采用消化试验测定150 d放牧藏猪、舍饲藏猪和商品猪（杜×长×大猪，DLY猪）对饲粮纤维的表观消化率。采集粪便样品利用单分子实时测序技术，测定粪便细菌16S rRNA基因全长序列，分析粪便细菌群落的结构和多样性，采用Spearman相关分析获取饲粮纤维表观消化率与粪便中细菌群落的相关性。结果表明，放牧藏猪对饲粮纤维素和半纤维素的表观消化率显著高于舍饲藏猪与DLY猪（P<0.05）。在放牧藏猪、舍饲藏猪与DLY猪粪便细菌中共鉴定出15个门、26个纲、48个目、87个科、190个属、419个种。放牧藏猪粪便细菌中有1个门纤维杆菌门（Fibrobacteres）、3个属拟普雷沃菌属（Alloprevotella）、纤维杆菌属（Fibrobacter）与琥珀酸弧菌属（Succinivibrio）、3个种（Alloprevotella rava、Fibrobacter intestinalis、Succinivibrio dextrinosolvens）相对丰度显著高于舍饲藏猪与DLY猪（P<0.05），并与饲粮纤维表观消化率呈显著正相关（P<0.05）。综上所述，放牧藏猪具备较强的纤维消化能力，这种能力与粪便中的纤维降解菌密切相关。

旨在研究日粮中添加酵母硒对白羽肉鸡宰后成熟过程中线粒体氧化损伤及细胞凋亡的影响。以饲喂不同酵母硒添加量日粮肉鸡的胸肉为研究对象，测定宰后成熟过程中鸡肉线粒体氧化损伤程度、抗氧化酶活性、Caspase-3和Caspase-9活性及肉嫩度的变化。结果表明，宰后成熟过程中，酵母硒饲喂组活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、线粒体膜通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）开放程度、线粒体膜通透性、Caspase-3以及Caspase-9活性均显著低于对照组（P<0.05）；硒含量、胞浆细胞色素c （cytochrome c，Cyt-c）还原水平、线粒体膜电位及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性显著高于对照组（P<0.05）。酵母硒饲喂组总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）在宰后成熟初期显著高于对照组（P<0.05），而在其他时间点虽有提高但差异不显著（P>0.05）。此外，酵母硒饲喂组肌原纤维小片化指数（myofibrillar fragmentation index，MFI）在宰后成熟过程中显著低于对照组，相对应的剪切力显著高于对照组（P<0.05）。由此可见，饲喂酵母硒通过降低鸡肉线粒体的氧化损伤进而抑制了细胞凋亡，最终减弱了肌原纤维蛋白的降解。

禽流感病毒（avian influenza virus，AIV）是一种重要的人兽共患病病原，严重制约养禽业的健康发展，并对公共卫生安全构成极大威胁。其中，H5（H5N1、H5N2、H5N6、H5N8等）和H7N9亚型高致病性禽流感病毒（highly pathogenic avian influenza virus，HPAIV）引起的高致病性禽流感（highly pathogenic avian influenza，HPAI）对我国养禽业危害巨大。通过实施强制免疫，疫情得到了控制，但在禽群中仍散状暴发，并出现多种新型病毒，防控形势依然严峻。本文总结了截至2021年9月我国禽类暴发H5和H7N9亚型HPAI的所有官方公布的疫情暴发事件以及监测数据，分析了其流行特点，以期为禽流感的预警和防控提供参考。

E亚群禽白血病病毒（ALV-E）是指存在于鸡染色体中的内源性逆转录病毒基因组DNA或片段。具有转录活性的ALV-E既会对鸡的生产性能（体重和产蛋率）产生负面影响，又能从抗体水平干扰对外源性ALV的鉴别诊断。为对黑龙江省某鸡场内一禽白血病病毒RT-PCR阳性病料进行病毒分离鉴定及分析其基因组特征和遗传进化情况，通过分子生物学、病毒形态学及全基因组序列测定方法对病毒培养物进行鉴定和分析，结果显示，该分离株可在CEF细胞盲传至第9代，电镜下可观察到近似球形、直径约为80 nm，并具有囊膜和纤突结构的病毒粒子，将其命名为HLJE2020株。序列分析结果显示，其全基因组序列中的gag和pol基因相对保守，LTR和env基因与ALV-E同属一个进化分支，而gp85基因则与ALV-E和ALV-B均具有较高相似性，遗传进化分析显示在ALV-E和ALV-B间出现一个单独的分支，结合RDPv.4和SimPlot软件分析结果，推测该毒株gp85基因可能存在E亚群AF229株与B亚群SDAU09C1株的重组现象。本研究为了解禽白血病病毒基因组遗传演化情况提供数据资料，并为ALV的防控提供参考和依据。

本研究旨在了解猫细小病毒（feline parvovirus，FPV）流行株的遗传演化情况及分离毒株的致病性。2018—2020年，在山东地区采集54份疑似猫瘟粪便拭子，并通过PCR和VP2基因克隆进行VP2基因全长测序，构建遗传进化树，并推导出氨基酸序列并与疫苗株进行比对，分析遗传变异情况。用F81细胞分离培养1株FPV毒株，命名为FPV-QDC20，经电镜观察、间接免疫荧光、血凝试验、TCID₅₀测定、全基因测序及动物回归试验研究该毒株生物学特性。结果表明，采集样品中16份样品VP2基因全长测序成功，其中，15份为FPV，1份为猫源犬细小病毒（CPV）。构建系统进化树显示，本研究的FPV毒株均处于同一大分支，与中国其他地区已发表的FPV毒株亲缘关系较近，与欧洲分离株以及疫苗株亲缘关系较远。氨基酸序列分析表明，某些关键位点的改变可能导致宿主范围和感染性的改变，有可能导致免疫失败情况发生。毒株QDBL2毒株中出现了80、93、103三个FPV保守位点的变异，或许与犬猫细小病毒的共感染和重组有关。动物回归试验表明，毒株FPV-QDC20有较强致病性，试验猫出现典型的临床症状和病理变化，并最终死亡。本研究有助了解我国FPV毒株遗传演化方向，为将来的疫病监控和疫苗研究提供参考。

为探讨牛传染性鼻气管炎病毒（IBRV）诱导MDBK细胞线粒体损伤的最适时间和浓度，本试验用0.5、1.0、1.5、2.0感染复数（multiplicity of infection，MOI） IBRV感染MDBK细胞6、12、24、36、48 h，采用透射电镜、流式细胞术等技术检测MMP和MPTP异常开放情况。结果显示，用不同MOI IBRV感染MDBK细胞12 h，感染组与对照组相比，MPTP均显著降低，且除2.0 MOI外均随接毒剂量的增加而降低；MMP在1.5 MOI后开始极显著降低；用1.5 MOI IBRV分别感染MDBK细胞6、12、24、36 h，感染组与对照组相比MPTP及MMP从6 h起均显著降低，且随着病毒感染时间的不断延长而降低。透射电镜结果显示，IBRV感染MDBK细胞6 h就可引起细胞线粒体损伤，出现部分空泡化，24 h线粒体完全空泡化，并且在线粒体周围可以看见病毒粒子。结果表明，IBRV感染可以诱导MDBK细胞线粒体损伤，且用1.5 MOI感染MDBK细胞6～24 h是诱导细胞线粒体损伤的最佳时间和浓度。该时间和浓度可用于IBRV相关药物研究，为进一步研究线粒体损伤提供理论依据。

旨在解析3种不同形态阴门盖捻转血矛线虫（Haemonchus contortus）的遗传进化差异，本研究从养殖场山羊皱胃中分离到捻转血矛线虫虫体，采用普通光学显微镜观察71条雌虫虫体阴门盖的形态结构特征，并基于捻转血矛线虫ITS-1、ITS-2和nad4基因位点，采用PCR法对不同阴门盖的虫体进行扩增，通过比对多位点序列进行遗传进化分析。经显微镜观察发现，本研究分离到的捻转血矛线虫雌虫阴门盖存在舌瓣形、亚球形和舌-球混合形3种形态，所占比例分别为45.07%（32/71）、50.70%（36/71）和4.23%（3/71）。对43条雌虫全长和阴门至虫体末端长度进行测量和统计分析，结果显示，3种不同形态阴门盖的捻转血矛线虫全长统计学差异不显著（P>0.05），而3种不同形态阴门盖的捻转血矛线虫阴门至虫体末端的长度存在显著性差异（P<0.05）。基于捻转血矛线虫ITS-1、ITS-2和nad4基因进行的序列分析结果显示，不同形态阴门盖虫体的9个样品在3个基因位点上存在不同程度的碱基差异，多态性位点分别为10、13和43个，核苷酸多态性分别为0.85%、1.34%和1.97%。基于ITS-1和ITS-2构建的遗传进化树显示，研究中所用样品与GenBank上H.contortus的参考序列处于同一进化支，表明本研究所分离到的虫体均属捻转血矛线虫。捻转血矛线虫雌虫的阴门盖存在形态学差异，不同形态阴门盖虫体在ITS-1、ITS-2和nad4基因位点上均存在不同程度的碱基差异，此研究结果为捻转血矛线虫的种类鉴定和遗传进化提供了参考数据。

旨在探讨LncRNA NR_003508在牛分枝杆菌卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin，BCG）感染中对小鼠巨噬细胞坏死的调控作用。本研究利用小干扰RNA技术干扰小鼠巨噬细胞系RAW264.7中LncRNA NR_003508的表达，并结合BCG感染，采用Western blot、免疫荧光和流式细胞术等技术检测坏死相关调控因子混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）的表达水平和细胞坏死率，以及通过生物信息学和双荧光素酶报告基因技术分别预测和验证LncRNA NR_003508与miR-483-3p的靶向结合。结果表明，BCG感染巨噬细胞后，LncRNA NR_003508表达水平显著上调（P<0.01）；转染siRNA-LncRNA NR_003508后，MLKL蛋白表达显著下调（P<0.01），同时巨噬细胞坏死率也显著降低（P<0.05）；LncRNA NR_003508可以与miR-483-3p特异性结合并发挥海绵吸附作用，并且干扰LncRNA NR_003508可显著上调miR-483-3p的表达（P<0.01），而过表达miR-483-3p显著抑制MLKL的表达（P<0.01），同时抑制巨噬细胞坏死。以上研究结果表明，LncRNA NR_003508通过海绵吸附miR-483-3p并靶向MLKL的表达来促进BCG诱导的巨噬细胞坏死。

旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型，对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析，探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌，以小鼠为感染动物，感染粪肠球菌后，分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织，观察脑组织的损伤程度，挑选早期、明显期和转归期3个时间点，通过转录组学测序，对差异表达基因进行分析，使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示：小鼠感染粪肠球菌12 h后，脑组织开始出现病变，通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血，血管周围间隙增宽，脑组织因水肿有网格状间隙，微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析，GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后，影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变，这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关，为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。

本研究旨在探究唾液乳杆菌（Lactobacillus salivarius）对鸡毒支原体（Mycoplasma gallisepticum，MG）感染肉鸡生长性能及肺损伤的影响。选用1日龄AA肉鸡240只，按试验要求随机分为6组，包括对照组（Con）、低剂量唾液乳杆菌组（L）、高剂量唾液乳杆菌组（H）、MG感染组（MG）、MG感染+低剂量唾液乳杆菌组（MG+L）和MG感染+高剂量唾液乳杆菌组（MG+H）。Con组、MG组饲喂基础饲料，L组、MG+L组饲喂添加10⁸ CFU·kg^-1唾液乳杆菌的基础饲料，H组、MG+H组饲喂添加10⁹ CFU·kg^-1唾液乳杆菌的基础饲料，7日龄时给与MG组、MG+L组和MG+H组进行MG感染攻毒，饲养42 d后，通过分析各组鸡的体重、饲料转化率、肺部MG定植量、肺部病理损伤、肺部炎性损伤相关蛋白表达量及促炎性细胞因子含量来评价唾液乳杆菌缓解MG感染所致肉鸡生长性能下降及肺损伤效果。结果表明，MG感染极显著降低肉鸡体重（P<0.01），并极显著提高饲料转化率（P<0.01），而饲料中添加低剂量唾液乳杆菌和高剂量唾液乳杆菌均能极显著缓解MG感染所致肉鸡体重降低（P<0.01），并极显著改善饲料转化率（P<0.01）。饲料中添加低剂量唾液乳杆菌和高剂量唾液乳杆菌均能极显著降低MG肺部定植量（P<0.01）；明显改善MG感染所致肺部病理损伤；极显著降低MG感染所致炎性损伤相关蛋白（TLR2、HMGB1、p-p65/p65、NLRP3、Pro-Caspase-1/Caspase-1）表达（P<0.01）；极显著降低MG感染所致促炎性细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8）含量（P<0.01）。综上所述，饲料中添加唾液乳杆菌可以显著缓解MG感染所致肉鸡生长性能下降及肺损伤，该株唾液乳杆菌具有较大的应用潜力预防肉鸡感染MG。

本研究通过测定抗菌肽tachyplesin Ⅰ（TP Ⅰ）及其衍生肽TP Ⅰ-Y4对脂质体膜的作用模式，以及作用大肠杆菌后对细菌表面电位、疏水性及内、外膜渗透性和离子泄漏率的影响，对比探究了两个肽以细菌细胞膜为靶点的抑菌机理。结果表明：TP Ⅰ/TP Ⅰ-Y4作用后的大肠杆菌表面电位升高，表面疏水性增强，TP Ⅰ-Y4引起电位升高和疏水性增强稍高于TP Ⅰ。TP Ⅰ/TP Ⅰ-Y4均能在插入磷脂双分子层时扰乱脂质体膜释放出钙黄绿素，TP Ⅰ-Y4引起荧光素的泄漏率更高，但它并不完全破裂脂质体膜。TP Ⅰ/TP Ⅰ-Y4均能增加细菌内、外膜的通透性，相比之下，TP Ⅰ-Y4诱导的外膜渗透性较强，对细胞质膜的破坏作用较大，引起离子以及胞内大分子的泄漏量较多。TP Ⅰ-Y4对大肠杆菌细胞膜产生了更大的破坏作用可能是其抑菌活性相比于TP Ⅰ显著提高的主要原因。

本研究旨在探讨苯基吡啶酮衍生物JIB-04对猪δ冠状病毒（porcine deltacoronavirus，PDCoV）的抗病毒作用，并初步研究可能的作用机制。首先应用CCK-8方法检测不同浓度JIB-04作用后的细胞活力，并计算半数毒性浓度（CC₅₀）和半数有效浓度（EC₅₀）。应用TCID₅₀方法检测JIB-04预处理和共处理对PDCoV复制的影响，检测JIB-04处理对PDCoV吸附或入侵细胞的影响。最后，应用qRT-PCR、TCID₅₀和Western blot方法检测JIB-04处理对不同时间点病毒复制的影响。结果表明，JIB-04在所有受试浓度下均不影响LLC-PK细胞的活力，CC₅₀>640 μmol·L^-1，EC₅₀=0.216 μmol·L^-1，SI指数>2 963。与未处理的病毒感染组相比，JIB-04处理极显著降低了PDCoV的滴度（P<0.001），但对PDCoV吸附和入侵过程没有影响。感染6 h后，与未处理的病毒感染组相比，JIB-04处理组PDCoV滴度极显著下降（P<0.01）；感染12和24 h后，PDCoV滴度、基因组拷贝数、N蛋白表达水平均极显著下降（P<0.01）。JIB-04的细胞毒性较低，药物选择性指数较高，在体外能抵抗PDCoV感染，可以作为潜在的抗病毒药物。在PDCoV感染过程中，JIB-04能够抑制病毒核酸和蛋白质的合成，抑制病毒的复制。

旨在对不同日龄雏鸡开展恩诺沙星可溶性粉混饮给药的药动学研究，并利用获得的药动学参数通过PK/PD模型结合Monte Carlo模拟（Monte Carlo simulation，MCS）评价恩诺沙星可溶性粉推荐给药方案的合理性。分别在1、7和14日龄雏鸡进行恩诺沙星可溶性粉75 mg·L^-1（以恩诺沙星计）混饮给药，按预定时间点采集血样，采用经验证的HPLC法测定各时间点每只鸡的血药浓度，拟合药动学参数。将获得的药动学参数与美国临床和实验室标准协会（CLSI）给出的恩诺沙星对禽大肠杆菌的敏感性折点值（0.25 μg·mL^-1）结合计算PK/PD参数，并通过MCS获得当前给药方案在大肠杆菌不同MIC分布下的达标率（target attainment rate，TAR）。结果显示，1、7和14日龄雏鸡3个处理组在第0天达峰浓度（C_max）分别为0.561、0.564和0.550 μg·mL^-1，24 h曲线下面积（AUC_0-24）分别为8.85、9.85和9.27 μg·h·mL^-1；3个处理组给药第4天C_max分别为0.599、0.550和0.487 μg·mL^-1，平均稳态血药浓度（C_avg）分别为0.513、0.493和0.432 μg·mL^-1，AUC_0-24分别为12.31、11.82和10.37 μg·h·mL^-1，C_max/MIC分别为2.40、2.20和1.95，C_avg/MIC分别为2.05、1.97和1.73，AUC_0-24/MIC分别为49.24、47.28和41.48。恩诺沙星对MIC≤0.25 μg·mL^-1的大肠杆菌临床分离株，1、7和14日龄雏鸡给药期间TAR为75.01%～76.11%。以上结果表明，恩诺沙星可溶性粉按目前的推荐给药方案对敏感菌PK/PD参数比值和TAR均达不到预期，不仅杀菌效果有限，且易诱导细菌产生耐药性。

养殖场抗生素滥用造成多种耐药性细菌的产生，从奶肉类制品中分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的案例逐年增长，对养殖业食品安全造成巨大威胁。本研究筛选出与左氧氟沙星具有联合抑制MRSA效果的天然产物盐酸小檗碱（BBR），探究BBR与其对MRSA的协同抑菌效果和联合抑菌机制。结果表明，BBR能有效抑制MRSA生长，提高MRSA对左氧氟沙星的敏感度，两者联用后，MRSA对左氧氟沙星的MIC降为之前的1/16。协同作用机制主要为上调ribA及下调mec A和msc L表达水平，破坏细胞壁、增加细胞膜的通透性，从而达到协同抑菌的目的。本研究有助于降低畜牧养殖中抗生素的使用，为提高肉奶类食品安全奠定基础。

通过向脂多糖（LPS）诱导牛乳腺上皮细胞系（MAC-T）脂代谢紊乱模型中添加不同浓度（2、8、16 μmol·L^-1）的丁酸钠，探讨其对细胞脂代谢的调控机理及炎症损伤的修复作用。分别用1 000 ng·mL^-1 LPS刺激MAC-T细胞9 h后，检测细胞脂滴面积及三酰甘油（TG）含量；用不同浓度的丁酸钠刺激MAC-T细胞12 h后，流式细胞术检测细胞凋亡率；试验共分为5组：对照组、LPS处理组、2 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组、8 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组和16 μmol·L^-1丁酸钠+LPS处理组，分别对细胞TG含量、AMPK信号通路蛋白、脂代谢关键基因以及相关炎症因子进行检测。结果显示：LPS会造成MAC-T细胞总脂滴面积显著下降（P<0.05），TG含量极显著下降（P<0.01）；不同浓度的丁酸钠对MAC-T细胞凋亡率没有影响；与对照组相比，LPS处理组TG含量极显著下降（P<0.01）、P-AMPK表达水平显著上升（P<0.05）、脂合成代谢相关基因ACC、SCD-1以及FAS mRNA表达水平均显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）下降、脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均显著上升（P<0.05）、炎症因子TNF-α和IL-6含量显著上升（P<0.05）；与LPS处理组相比，（2、8、16 μmol·L^-1）丁酸钠+LPS处理组TG含量有一定程度上升，P-AMPK表达水平下降，脂合成代谢相关基因表达水平上升，脂分解代谢相关基因表达水平有一定程度下降，炎症因子TNF-α和IL-6含量下降。本研究表明丁酸钠会通过AMPK通路激活脂合成代谢，调控TG的合成，并且对MAC-T细胞的炎症损伤具有一定的缓解作用。

旨在探讨硒对树突状细胞（dendritic cells，DCs）和巨噬细胞功能的影响，试验将硒分别与髓源性树突状细胞（bone marrow derived dendritic cells，BMDCs）和腹腔巨噬细胞共同培养后，用流式细胞术检测未成熟BMDCs和巨噬细胞的吞噬活性以及BMDCs上的MHCⅡ、CD86、CD80和CD40的表达量，测定经硒处理后的成熟BMDCs对刺激同种异体淋巴细胞增殖和抗原递呈能力，并用ELISA检测BMDCs和巨噬细胞上清液中细胞因子（IL-12、IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-10、TNF-α、NO）水平的变化。结果显示，当硒的质量浓度在0.18~0.09 mg·L^-1时，BMDCs和巨噬细胞的吞噬活性显著增强（P<0.05），并且BMDCs上的MHCⅡ、CD86和CD80的表达量显著升高（P<0.05），对刺激同种异体淋巴细胞的增殖和抗原递呈能力也显著增强（P<0.05）。此外，在BMDCs的上清中，IFN-γ、IL-12和IL-10的含量显著升高（P<0.05）；在巨噬细胞的上清中，IFN-γ、TNF-α和NO的含量显著升高（P<0.05）。结果表明，一定质量浓度的硒可以增强树突状细胞和腹腔巨噬细胞的功能，值得进一步探究硒对免疫功能的影响。

本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）在镉（Cd）致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照（Control）组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组，每组10只。18个月后，取大鼠肺组织，镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化，应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量，应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平，并应用Western blot检测凋亡关键蛋白（Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3）及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示，与Control组相比，Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生，Cd的含量极显著增加（P<0.01），Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调（P<0.01），Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比，NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化，显著（P<0.01）降低了肺组织中Cd的含量，下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达，提高了Akt磷酸化水平。综上表明，NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。

黄芪多糖（APS）调节天然免疫的作用已被广为认知，但有关APS对鸡巨噬细胞（HD11）调节作用及其分子机制的研究报道鲜少。本试验以脂多糖（LPS）诱导损伤的HD11细胞为研究模型，旨在评价APS对HD11抵御LPS刺激损伤的保护作用及对信号通路中敏感TLRs mRNA转录水平的影响。采用CCK-8法确定LPS诱导细胞炎症损伤模型的最适浓度和APS最适工作浓度；结合显微观察、一氧化氮（NO）检测和乳酸脱氢酶（LDH）检测评价APS对LPS诱导损伤HD11细胞的干预作用；采用实时荧光定量PCR （RT-PCR）方法检测APS对LPS诱导损伤HD11细胞的炎性细胞因子及TLR1、TLR2、TLR4、TLR15 mRNA表达的调节作用。结果表明：当LPS浓度>9.76 μg·mL^-1时，在2%鸡血清+1%双抗的完全培养液中培养的HD11细胞的增殖活力显著下降，且细胞的炎症损伤变化明显。当APS浓度>50 μg·mL^-1时，HD11细胞增殖活性持续上升，其添加剂量与细胞增殖活性呈正相关性。100 μg·mL^-1 APS能显著提高HD11细胞中NO、LDH的释放（P<0.05），但极显著（P<0.01）、显著（P<0.05）降低9.76 μg·mL^-1 LPS诱导损伤HD11细胞中NO、LDH的释放；其能显著提高HD11细胞促炎因子（IL-1β、TNF-α及iNOS） mRNA水平（P<0.05），极显著抑制IL-10 mRNA水平（P<0.01），但能极显著抑制LPS损伤HD11细胞中IFN-α、TNF-α、IL-10 mRNA水平的升高（P<0.01），显著降低LPS诱导损伤HD11细胞中IL-6、IL-1β、iNOS mRNA的升高（P<0.05）。100 μg·mL^-1 APS能极显著降低HD11细胞TLR2、TLR4及TLR15 mRNA转录水平（P<0.01），极显著抑制LPS诱导损伤HD11细胞TLR2 mRNA转录水平升高（P<0.01），可极显著（P<0.01）、显著（P<0.05）降低LPS诱导损伤HD11细胞TLR4、TLR15 mRNA转录水平，但对HD11细胞和LPS诱导损伤HD11细胞TLR1 mRNA转录水平均无明显作用。综上可知，APS对HD11细胞的安全浓度范围大，可通过调节TLR2、TLR4及TLR15 mRNA水平，降低LPS诱导损伤HD11细胞过度炎症反应，发挥免疫双向调节作用。

旨在揭示北京黑猪肌内脂肪含量与脂质组学间的关系。本试验主要是从400头210日龄的北京黑猪中按肌内脂肪含量高低筛选出高肌内脂肪组11个样品，其肌内脂肪含量的平均值为3.89%，低肌内脂肪组19个样品，其肌内脂肪含量的平均值为0.81%；对挑选出的高、低两组的个体取60 mg的肌肉样品进行脂质提取，最后进行非靶向脂质组学的检测；针对检测结果，对两组进行多元化分析，利用T检验、差异倍数和偏最小二乘判别分析进行标记物的筛选。结果，共检测出组成9类脂质的104种脂肪酸，其中酰基肉碱（AcCa）3个、甘油二酯（DG）4个、甘油三酯（TG）23个、心磷脂（CL）8个、磷脂酰胆碱（PC）21个、磷脂酰乙醇胺（PE）29个、磷脂酰甘油（PG）3个、磷脂酰肌醇（PI）6个、磷脂酰丝氨酸（PS）7个，通过进行T检验初步筛选（P<0.05）出33种脂质，其中TG有23个，AcCa有2个，DG有4个，PE有4个。进一步通过VIP值（VIP>1）和FC值（FC>2或FC<0.5）进行筛选，最终筛选出22个脂质，其中TG有21个，DG有1个。结果表明，脂质组学可以作为区分北京黑猪肌内脂肪含量高低的方法，构成肌内脂肪含量高低猪肉样品的脂质组差异物质主要集中在TG和DG上。

本研究旨在探究非洲猪瘟病毒（African swine fever virus，ASFV）多基因家族成员MGF360-14L对Ⅰ型干扰素（IFN）的抑制作用及其作用机制。通过双荧光素酶试验检测MGF360-14L对线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS）诱导的干扰素β（IFN-β）启动子活性的影响，免疫共沉淀和激光共聚焦检测MGF360-14L与MAVS的互作关系，及Western blot分析MGF360-14L对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化的影响。结果表明，ASFV非结构蛋白MGF360-14L抑制MAVS诱导的IFN-β启动子活性。MGF360-14L能够与MAVS互作，并且对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化具有抑制作用。此外，当过表达MGF360-14L时，MGF360-14L蛋白与TRIM21竞争结合MAVS，抑制TRIM21对MAVS的泛素化作用，从而降低IFN-β的水平。综上所述，MGF360-14L可能通过竞争性结合MAVS，抑制TRIM21对MAVS的泛素化，从而下调Ⅰ型IFN的产生。研究结果为探究ASFV的免疫逃逸机制提供了新线索。