动物认知是指动物受到环境变化的刺激或应激时，对其刺激做出的关联性学习和记忆，并做出适当的决定与反应能力。研究表明，家畜的认知功能与其繁殖性能和畜牧生产密切相关。这篇综述重点对近年来家畜认知行为和认知功能的国内外研究进展及认知对家畜繁殖、生产性能等方面的影响进行概述，较系统地阐述了“神经血管单元”、表观遗传修饰以及线粒体对认知功能的调控机制，为家畜认知行为和认知功能的深入研究提供重要的参考价值。

绵羊是重要的农业经济动物之一，不同绵羊品种具有各自独特的性状。利用性状存在变异的绵羊个体，对其进行基因组水平的分析，可以定位获得影响某种性状的基因区段或主效突变位点，鉴定得到的这些重要基因可为绵羊遗传育种提供分子标记，加快遗传选育进程。文章综述了在绵羊中鉴定得到的影响繁殖、生长、抗病及抗逆性状的主效基因发现过程及相应的调控机理，同时还综述了这些基因在绵羊分子育种方面的研究进展，有助于后续探索这些重要基因的具体分子机制，并为绵羊分子育种提供新思路。

种公鸡在种鸡生产中占有重要地位，其精液品质的好坏直接影响种鸡场的繁殖效率。几种生物活性物质对种公鸡精子质量、氧化损伤、生殖激素和相关分子网络具有调节作用。本文简述了不同生物活性物质对种公鸡繁殖性能的影响及其作用机理，为全面了解生物活性物质对种公鸡繁殖性能的调控作用及在种鸡生产中的应用提供理论参考。

肉质风味是味觉和嗅觉感知的感官印象，其根本是由肉中的代谢物质的含量及复杂的化学过程所决定。随着代谢物质测定技术的不断进步，肉中代谢物质的含量对肉品质的影响也越来越受到关注，肉中代谢物质含量也逐渐成为研究及育种工作的热点，进而挖掘出了很多调控代谢物质的候选基因。本文综述了畜禽肉中代谢物质的种类、形成风味的代谢物质化学反应、代谢物质对肉品质的影响以及代谢物质遗传调控。旨在阐明肉中代谢物质对肉质风味形成的调控机制，为畜禽肉质风味的改良提供理论基础和研究思路。

鸡脂肪肝出血综合征（fatty liver hemorrhagic syndrome，FLHS）是笼养鸡非感染性死亡的主要原因之一，以肝组织质脆、破裂出血、突然死亡为主要特征。鸡由于其生理特性较哺乳动物更易形成FLHS，但鸡FLHS发病机制尚未明确。本文将从FLHS疾病发生的多重影响因素如遗传、营养、激素、环境、肠道微生物等方面进行阐述，列举和对比研究人员通过改变鸡饲粮成分或使用激素等构建FLHS模型的方法，提出“多重打击”学说的发病机制，以期为鸡FLHS研究提供一定的参考。

猫下泌尿道综合征（FLUTD）是猫最常见的疾病之一，因其发病率高、病因复杂、确诊困难、治疗后易复发等特点，逐渐成为猫科疾病的研究热点。FLUTD包括多种疾病类型，精准治疗、合理预防已成为科学防控该疾病的关键。本文从FLUTD的分类、流行病学及风险因子、发病机制、临床症状、诊断和防治对该综合征进行综述，以推动猫下泌尿道综合征的深入研究及临床诊疗的发展。

配子（精子和卵子）冷冻保存是将配子在超低温条件下冷冻，可进行优秀家畜个体和珍稀濒危动物种质资源的长期保存。配子冷冻是珍稀濒危动物种质资源保护、保存和利用的一项重要内容，也是动物种质资源库建设的一项关键技术。本文对国内外精子和卵母细胞冷冻保存利用技术的研究现状进行了详细论述，同时介绍了配子冷冻-解冻后的损伤评估研究，提出了未来我国在濒危珍稀动物配子冷冻保存方面的应用策略和保种建议，以期为我国家畜生物种质资源库建设、家畜种质资源保护和开发利用以及珍稀濒危动物保护提供参考。

抗生素的滥用导致全球细菌耐药性问题愈发严重，严重威胁人类、畜禽健康及畜牧业发展，功能多样且不易导致细菌产生耐药性突变的抗菌肽（antimicrobial peptides，AMPs）逐渐发展为抗生素的潜在替代品。β-折叠是抗菌肽一个主要的二级结构分类，该类肽通常由一个或多个二硫键来维系结构的稳定，现已发现许多抗菌肽具有此类结构。相比于目前研究广泛的α-螺旋AMP，它们被认为拥有更强的抗酶解能力和更高的细胞选择性。本篇综述介绍了β-折叠抗菌肽的来源和抗细菌机理，并梳理了一些常见的分子设计方法和应用策略，以期为β-折叠抗菌肽的研发应用提供新思路。

旨在更好地了解杭猪保种群体的遗传多样性、亲缘关系和家系结构，有效保护和利用杭猪遗传资源。本研究使用50K SNP芯片对30头杭猪（4头公猪，26头母猪）保种个体进行了单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）测定，通过Plink软件对获得的基因型数据进行质控，用于最小等位基因频率、观察杂合度、期望杂合度和多态信息含量的计算，分析杭猪保种群的遗传多样性；使用Plink计算连续性纯合片段（runs of homozygosity，ROH）、构建状态同源（identity by state，IBS）距离矩阵，并计算得到基于连续性纯合片段的近交系数；采用Gmatrix软件构建G矩阵，分析杭猪保种群的亲缘关系；使用Mega X软件构建公猪进化树，分析保种群体的家系结构。结果表明，30头杭猪共得到57 466个SNPs标记，平均检出率为0.988 3±0.000 4，通过质检SNPs数为34 156；平均最小等位基因频率为0.228±0.137，平均多态信息含量为0.255±0.098；平均观察杂合度为0.359±0.181，平均期望杂合度为0.314±0.140。杭猪保种群体平均IBS遗传距离为0.241 7±0.033 6，公猪平均IBS遗传距离为0.178 3±0.025 5；G矩阵分析结果与IBS距离矩阵一致，两个结果均表明杭猪保种群部分个体之间亲缘关系较近。30头杭猪个体共检测到828个ROHs，83.33%的ROH长度在10 Mb以内，平均长度为（6.96±9.62） Mb，个体ROH平均总长度为（191.95±201.56） Mb。基于ROH的平均近交系数为0.078±0.082，其中公猪平均近交系数为0.219±0.082，说明杭猪保种群整体的近交程度不严重，但公猪存在近交。进化树结果表明，杭猪保种群体目前只有2个家系，其中1个家系包含4头公猪，另一个家系不含公猪。综上所述，杭猪保种场的保种群公猪的血缘数量少，母猪近交程度低，公猪存在近交，需要引入新血统或创建新血统来维持家系结构的平衡以利于杭猪遗传资源的长期保存，防止杭猪遗传多样性的丢失。

旨在基于SNP芯片信息分析通城猪保种群的群体结构和遗传多样性，对保种效果进行监测。本研究利用“中芯一号”50K SNP芯片对68头通城猪的全基因组SNP进行扫描，通过以下两方面评估保种效果：1）群体结构。通过群体分层、遗传距离、亲缘关系以及公猪基因组家系等分析，研究通城猪个体间的群体结构；2）遗传多样性。估算等位基因频率、有效等位基因数、多态信息含量、多态性标记比例、杂合度、核苷酸多样性等多态性和杂合性相关参数估计遗传多样性，分析有效群体含量和连续性纯合片段（runs of homozygosity，ROH），综合评估保种效果。结果显示：1）保种群无明显分层，遗传距离为0.27，亲缘系数为0.17；2）基因组等位基因频率为0.77，有效等位基因数为1.52，多态信息含量均值为0.31，多态性标记比例为88.28%，观测杂合度为0.32，期望杂合度为0.31；20世代前通城猪有效群体含量为105头，当前世代有效群体含量为94头；ROH共计有184个，平均ROH长度为23.71 Mb，其中28.80%的长度在15~20 Mb之间；基因组近交系数为0.04%，具较低水平的近交程度。通城猪保种群是一个没有分层的纯种群体，具有丰富的遗传多样性，得到了有效保护。

为了揭示民猪优良种质特性的遗传机理，解析其低温适应机制。本试验将6头6月龄体重相近的雌性民猪随机分成2组，每组3头个体。对照组个体置于温度控制在（18±2）℃的猪舍内，试验组个体置于室外的半敞篷舍内饲养，环境温度从第1天的5℃/-5℃降到最后1天的-15℃/-24℃，共处理了58 d。两组个体均保证自由采食和饮水，试验结束后，屠宰全部个体，取背最长肌进行RNA-seq。筛选民猪骨骼肌受低温诱导的基因和lncRNA，并对它们进行功能注释以及两者间调控关系的分析。RNA测序分析显示，民猪在经历58 d的低温胁迫后，骨骼肌内86个基因发生了显著上调，16个基因发生了显著下调；112个lncRNAs发生了显著上调，74个lncRNAs发生了显著下调。在发生显著上调的基因中，有4个与神经系统相关的基因NTSR2、ARC、FOSL1和RCAN1发生了显著上调，7个与基质转运相关的基因SLC2A4、SLC2A5、SLC4A10、SLC19A2、SLC20A1、SLC28A1和SLC38A2，6个与炎症和免疫相关的基因AREG、CISH、OTUD1、TRIB1、GPA33和ITPKC均发生了显著上调。而与昼夜节律相关的ARNTL基因和抑制细胞增殖的RASL11A基因等发生了显著下调。低温胁迫下，差异表达基因显著富集到细胞凋亡、直肠癌和癌症的转录误调节通路，说明细胞的增殖和凋亡受到影响。显著变化的lncRNA主要以反式调控作用于靶基因，且与靶基因间的互作关系复杂，它们调控的靶基因富集到单纯疱疹病毒1感染通路、MAPK信号通路和范可尼贫血通路。此外，再无其他通路受到影响。低温胁迫影响了民猪的神经和免疫系统，使细胞内的物质转运发生了变化，细胞的生长、分化也受到了影响，但由于基因发生变化的倍数较小（1～2倍为主），且受影响的通路较少（仅3条），因此推测低温胁迫并未对民猪的骨骼肌造成严重损伤。

旨在探讨富营养饮食对代谢性疾病易感猪关键组织可变剪接（alternative splicing，AS）和剪接因子（splicing factors，SFs）的影响。本研究以健康状态、月龄和体重相同的12头代谢性疾病易感公猪为材料，随机将其分为两组，其中8头猪饲喂高脂高能量饲料2个月作为富营养饮食组（TG-HFHSD），4头猪饲喂正常饲料2个月作为对照饮食组（TG-CD）。对TG-HFHSD和TG-CD的脂肪、肝、肌肉和下丘脑组织进行RNA-seq测序，利用rMATS软件鉴定组间差异AS，对差异剪接基因（differential splicing genes，DSGs）进行GO和KEGG富集分析，并利用DESeq2软件和皮尔逊相关性系数分析肝组织中的SFs。结果显示，脂肪、肝、肌肉和下丘脑中分别鉴定到48 279、39 536、47 888和52 210个AS事件，均以SE类型为主，占比在77.09%～78.29%之间。脂肪、肝、肌肉和下丘脑中的DSGs数分别为528、1 070、570和600个，其中肝增加的DSGs部分主要是RI和MXE两种类型，分别为177和471个，而其它组织仅为12～28个和99～110个。GO和KEGG富集显示，肝DSGs除富集到细胞结构相关的过程外，还显著富集到可变剪接及mRNA代谢、脂质代谢、DNA损伤及修复、补体与凝血级联等过程。肝中筛选到56个差异表达的SFs，其中CLK1、PGC-1ɑ、USP4等与糖脂代谢和代谢性疾病密切相关。本研究表明，富营养饮食显著增加了肝DSGs，通过剪接调控、糖脂代谢以及DNA损伤来影响肝代谢性疾病的发生，将为肝代谢性疾病早期发生机制研究提供参考。

旨在探究SMAD7对山羊卵泡颗粒细胞增殖和凋亡的影响。本试验收集3~4月龄大足黑山羊母羊的卵泡颗粒细胞，通过过表达或siRNA干扰、ELISA、qRT-PCR、Western blot及流式细胞术等技术与方法探究SMAD7对颗粒细胞增殖、凋亡及类固醇激素分泌的影响。结果发现，SMAD7过表达显著下调颗粒细胞增殖活力并促进细胞凋亡，抑制PCNA表达（P<0.05），下调BCL2/BAX的比值（P<0.01）；同时，SMAD7干扰显著上调颗粒细胞增殖活力，显著上调PCNA表达（P<0.05）与BCL2/BAX表达量比值（P<0.05）。SMAD7过表达极显著上调颗粒细胞的孕酮分泌，下调雌二醇表达水平（P<0.01）；同时SMAD7干扰极显著下调孕酮分泌，上调雌二醇分泌（P<0.01）。进一步研究发现，SMAD7过表达显著抑制SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达（P<0.05）；SMAD7干扰则显著促进SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结果表明，SMAD7抑制山羊卵泡颗粒细胞的增殖和雌二醇分泌，促进凋亡和孕酮的合成，并且抑制SMAD2、SMAD3的表达，进而调节卵泡的发育与闭锁。

旨在分析VPS28基因调控乳蛋白合成的分子机制，为奶牛泌乳性状的分子育种奠定理论基础。本研究首先利用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降奶牛原代乳腺上皮细胞（bovine mammary epithelial cells，BMECs）中VPS28基因的表达水平，检测与乳蛋白合成、泛素化-溶酶体和泛素化-蛋白酶体通路相关的11个基因、泛素蛋白的表达水平及蛋白酶体活性；然后抑制BMECs中蛋白酶体和溶酶体的活性，检测酪蛋白相关基因、核糖体蛋白的表达水平；最后利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantification，iTRAQ）比较蛋白质组学分析敲降前后BMECs的差异表达蛋白。结果表明，敲降VPS28基因后，CSN1S1、CSN2、CSN3、RPS8、UBC、PSMC3、PSMC5基因均显著上调，PSMD12显著下调；抑制蛋白酶体后，CSN1S1、CSN2、CSN3显著上调，RPL13显著下调；抑制溶酶体活性后酪蛋白相关基因表达不显著；iTRAQ结果共筛选出129个差异表达蛋白，下调蛋白主要富集在核糖体、溶酶体、剪切体等相关通路，上调蛋白主要富集在内质网的蛋白质加工、加压素调控的水重吸收过程、RNA转运等通路中。研究表明，VPS28基因可通过泛素化信号通路影响BMECs中乳蛋白的合成。

旨在利用覆盖全基因组和性状的特异性SNPs标记预测和牛、西门塔尔牛与荷斯坦牛杂种优势，为牛杂种优势利用和选种选配提供参考依据。本研究分别利用牛Illumina Bovine HD 770 K和GGP Bovine 100 K芯片对464头和牛、1 222头西门塔尔牛和43头荷斯坦牛3个亲本群体进行基因型分型，并通过牛QTLs数据库筛选与目的性状对应的QTLs，对比牛参考基因组映射得到与初生重、周岁重、胴体重性状相关的特异性SNPs；然后构建覆盖全基因组和性状特异性SNPs两种标记状态同源矩阵，通过计算杂交组合亲本间的遗传距离来预测品种间杂种优势，并利用配合力分析验证较优组合的实际杂交效果。结果表明，基于全基因组和性状特异性SNPs计算的各杂交组合遗传距离差异不显著。在全基因组水平上，西门塔尔牛♂×荷斯坦牛♀（S×H）与和牛♂×荷斯坦牛♀（W×H）亲本间杂交组合遗传距离分别为0.346 1和0.338 9；在初生重、周岁重和胴体重性状上，S×H亲本间遗传距离分别为0.343 1、0.348 7和0.336 7，而W×H遗传距离分别为0.337 6、0.340 7和0.329 2；两种SNPs标记计算的遗传距离均为S×H较大，W×H次之。因此，在初生重、周岁重、胴体重性状上，S×H为较优杂交组合。通过分析德系西门塔尔牛♂×荷斯坦牛♀实际杂交群体的配合力，发现10个父系在初生重性状上一般配合力和特殊配合力均为正效应，最高效应值分别达到3.760 9和8.931 2。西门塔尔牛与荷斯坦牛杂交可在初生重、周岁重和胴体重获得较高的杂种优势。

旨在探究磷脂酶Cγ1（phospholipase Cgamma 1，PLCγ1）基因对绵羊早期胚胎体外发育的影响，为揭示PLCγ1基因在早期胚胎发育过程中的作用机制奠定基础。本研究选取包裹3层以上颗粒细胞的绵羊卵母细胞为试验材料，体外培养成熟后将其分为两组，利用显微注射技术将PLCγ1基因导入MⅡ期（减数第二次分裂中期）卵母细胞（n=127）中为试验组，以显微注射空载体pcDNA3.1-EGFP作为对照组（n=120），经48 h后统计其卵裂率；并利用Ca²⁺探针Rhod 2-AM监测MⅡ卵母细胞和显微注射后16、48、72、96、120 h时各时期卵母细胞以及早期胚胎内Ca²⁺波动。结果显示，PLCγ1基因显微注射后卵母细胞被激活，卵裂率为（（19.67±0.2）%，P<0.01），桑椹胚发育率为（（9.00±0.17）%，P<0.05）；PLCγ1基因注射后，卵母细胞和早期胚胎不同发育时期有Ca²⁺浓度变化，可观察发现Ca²⁺主要分布在胞质中且注射48 h时可达到峰值（P<0.01）。结果表明，PLCγ1基因可以引起绵羊卵母细胞发育过程中发生Ca²⁺振荡，启动其卵裂，并促使早期胚胎的继续发育。

本试验旨在探讨日粮添加不同水平芦丁对缓解热应激小鼠睾丸组织损伤的影响。将30只5周龄体重相近（20～22 g）的ICR系雄性小鼠随机分为5组，各组小鼠分别饲喂基础日粮添加0（CON组）、0（HS组）、250（HS+R250）、500（HS+R500）和1 000（HS+R1000） mg·kg^-1芦丁的日粮，饲养10 d后，除对照组（CON）外，所有小鼠在每天10：00至14：00之间置于42℃恒温箱中连续处理8 d后屠宰取样分析。结果显示：1）与CON组相比，HS组小鼠睾丸指数无显著变化（P>0.05），而日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著提高热应激小鼠睾丸指数（P<0.05）；小鼠睾丸组织切片结果显示，与CON组相比，HS组小鼠生精小管直径和横截面积显著降低（P<0.05），生精细胞脱落比率显著增加（P<0.05）；与HS组相比，HS+R250组小鼠生精小管横截面积显著增加（P<0.05），生精细胞脱落比率显著降低（P<0.05），HS+R500组生精细胞脱落比率也显著降低（P<0.05），HS+R1000组小鼠生精小管直径显著增加（P<0.05）；小鼠睾丸指数、生精小管直径及生精小管脱落比率在芦丁处理组与CON组之间无显著差异（P>0.05），但HS+R250组小鼠睾丸生精小管横截面积显著高于CON组（P<0.05）。2）与CON组相比，HS组小鼠睾丸组织丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05），总抗氧化能力（T-AOC）与还原型谷胱甘肽（GSH）含量以及血红素酶-1（HO-1） mRNA的表达量均显著降低（P<0.05）；日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著降低热应激小鼠睾丸组织中MDA含量（P<0.05），提高T-AOC与GSH含量（P<0.05），并增强核因子E2相关因子2（Nrf2）、HO-1和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px） mRNA的表达量（P<0.05），而添加500和1 000 mg·kg^-1芦丁也显著提高了GSH含量（P<0.05）；与CON组相比，除HS+R250组Nrf2 mRNA表达量显著高于CON组（P<0.05）外，芦丁组热应激小鼠睾丸组织抗氧化相应基因与酶活指标均无显著性变化（P>0.05）。3）热应激小鼠睾丸中核因子-κB （NF-κB）、TOLL样受体4（TLR-4）和Bax的mRNA表达量显著增加（P<0.05），而Bcl-2表达量显著降低（P<0.05）；日粮添加250 mg·kg^-1芦丁显著降低NF-κB、TLR-4、髓样分化因子88（MyD88）、白细胞介素-Iβ（IL-1β）和Bax mRNA表达量（P<0.05），增强Bcl-2的表达水平（P<0.05）；添加500 mg·kg^-1芦丁显著降低NF-κB和TLR-4表达量（P<0.05），而1 000 mg·kg^-1芦丁能够显著增加Bcl-2的表达（P<0.05）；小鼠睾丸组织中免疫和增值凋亡相关基因的表达量在添加芦丁组及CON组之间无显著性差异（P>0.05）。结果提示，日粮添加适宜剂量芦丁具有改善热应激小鼠睾丸组织形态及功能的效果，其机制可能与芦丁通过Nrf2信号通路缓解氧化应激，通过TLR-4/NF-κB信号通路抑制炎症反应及调控Bax/Bcl-2 mRNA的表达密切相关。本试验条件下日粮添加250 mg·kg^-1芦丁的效果较好。

本试验以伊拉肉兔为研究对象，探究肉兔运输后在禁食与非禁食条件下对其应激水平、肉品质和行为的影响，探索合理的肉兔运输后的处理方式。试验选取80只体重相近（（2.5±0.5） kg）的伊拉公兔，随机分为8个组：对照组、运输后0 h组、非禁食6 h组、非禁食24 h、禁食6 h组、禁食24 h组、禁食行为观察组和非禁食行为观察组（做行为观察，不屠宰）。预试期为7 d，正式期的运输时间为2 h。结果发现，在血清生化测定中，和对照组相比，运输后0 h组血清ALT、AST、TG、Glu、CK、LDH水平无显著变化（P>0.05），而运输后0 h组血清TP浓度显著下降，皮质醇浓度显著上升（P<0.05）。非禁食24 h组血糖水平高于禁食24 h组（P<0.05）、血清CK浓度低于禁食24 h组（P<0.01），非禁食6 h的LDH水平低于禁食6 h组（P<0.05）。在肉品质测定中，运输后0 h时肌肉pH显著上升（P<0.05），肌肉L^*、a^*水平显著下降（P<0.05），而非禁食24 h组的L^*、a^*和b^*值显著高于禁食24 h组。而禁食组与非禁食组的肌肉pH、失水率、蒸煮损失率和剪切力等无显著差异（P>0.05）。在基因表达方面，运输后0 h时JNK、Caspase-3的mRNA水平显著上升（P<0.05）。非禁食相比于禁食降低了JNK mRNA相对表达量（P<0.05），对Caspase-3水平无显著影响（P>0.05）。在行为学方面，非禁食相比于禁食降低了肉兔的食粪行为（P<0.05），对于肉兔刻板行为改变不明显（P>0.05）。本研究提示，在运输后静养期间，24 h非禁食能一定程度降低肉兔的应激、减少机体损伤、改善兔肉品质，有利于提高肉兔的福利水平。

鸡球虫病是由艾美耳球虫引起的一种危害严重的肠道寄生虫病，每年都会给世界各地的养禽业带来巨大的经济损失。目前，该病主要依靠抗球虫药物进行防治，但由于药物的长期及不合理使用导致鸡球虫几乎对所有使用过的抗球虫药均产生耐药性。为研究球虫耐药性产生的分子机制，本实验室前期对柔嫩艾美耳球虫地克珠利耐药株、马杜拉霉素耐药株以及敏感株进行了转录组测序并获得了敏感株与耐药株的差异表达基因，发现柔嫩艾美耳球虫含HD域蛋白（EtHDCP）在耐药株中上调表达。本研究以柔嫩艾美耳球虫敏感株孢子化卵囊cDNA第一链为模板，成功克隆出EtHDCP基因，构建了原核表达重组质粒pGEX-4T-EtHDCP，并成功诱导表达了重组蛋白rEtHDCP。利用qRT-PCR和Western blot对柔嫩艾美耳球虫敏感株不同发育阶段的转录和翻译水平进行分析，结果显示，EtHDCP在第二代裂殖子的转录和翻译水平高于其他三个阶段（未孢子化卵囊、孢子化卵囊和子孢子）。同时利用Western blot分析了EtHDCP在柔嫩艾美耳球虫敏感株、地克珠利耐药株、马杜拉霉素耐药株中的翻译水平，结果显示，EtHDCP在耐药株中的蛋白翻译水平显著高于敏感株。间接免疫荧光定位结果显示，该蛋白主要定位在子孢子和裂殖子的表面以及裂殖子的胞质内。入侵抑制试验表明，抗rEtHDCP多克隆抗体可有效抑制子孢子对宿主细胞的入侵。这些结果说明该蛋白可能参与了虫体在宿主细胞内的生长发育、耐药性的产生以及子孢子入侵宿主细胞的过程。

旨在探究C5a/C5aR信号在微小隐孢子虫感染过程中对宿主CD4⁺ T细胞免疫反应的调控作用。本研究以微小隐孢子虫（Cryptosporidium parvum）为研究对象，以BALB/c乳鼠和C5aR抑制BALB/c乳鼠为感染模型，应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测了C.parvum感染前后乳鼠回肠组织中C5aR的表达变化，利用实时荧光定量PCR检测了隐孢子虫HSP70基因和CD4⁺ T细胞亚群（Th1、Th2、Th17细胞和Treg细胞）主效应细胞因子（IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β）的转录变化，并通过病理组织切片观察乳鼠回肠黏膜的损伤情况。结果显示：与对照组乳鼠相比，C.parvum感染可以引起乳鼠回肠组织中C5aR的mRNA和蛋白表达水平显著上调（P<0.05），以及IFN-γ表达水平显著上调（P<0.05）；与C.parvum感染组乳鼠相比，C5aR抑制剂处理可引起C.parvum感染乳鼠回肠组织中Th1细胞、Th2细胞和Treg细胞的主效应细胞因子IFN-γ、IL-4和TGF-β显著下调表达（P<0.05），以及Th17细胞主效应细胞因子IL-17显著上调表达（P<0.05）。病理学观察发现，抑制C5aR能显著改善C.parvum感染引起的乳鼠回肠组织的绒毛直径和黏膜厚度变化（P<0.05），但不能改善绒毛长度、绒毛长度与隐窝深度比值。隐孢子虫HSP70基因的mRNA水平检测发现，抑制C5aR能显著影响C.parvum在回肠组织中的增殖（P<0.05）。C5a/C5aR信号可能通过动态调节CD4⁺ T细胞亚群主效应细胞因子的表达来参与宿主与隐孢子虫相互作用的过程，为深入理解隐孢子虫与宿主的互作机制提供了参考。

旨在探究金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，简称金葡菌）对小胶质细胞α干扰素（interferon α，IFN-α）生成的影响，本研究先用金葡菌感染BV2细胞，检测IFN-α的mRNA表达、分泌到细胞培养液上清的量以及TBK1/IRF3通路的激活情况，再分别用TBK1抑制剂BX-795和amlexanox、NF-κB抑制剂IMD-0354处理细胞，检测TBK1/IRF3的激活以及IFN-α水平。结果表明，BV2感染金葡菌后，IFN-α转录水平在3~12 h升高，6~12 h释放量增加，呈剂量依赖性，TBK1和IRF3的转录水平和蛋白水平未发生变化，但在1~12 h其磷酸化水平升高，表明金葡菌激活BV2细胞TBK1/IRF3通路，BX-795、amlexanox和IMD-0354处理细胞后，IRF3磷酸化水平降低，IFN-α生成减少，表明TBK1和NF-κB参与金葡菌促进BV2细胞生成IFN-α。综上所述，金葡菌感染BV2后促进IFN-α生成，且该过程依赖于TBK1和NF-κB，本结果为临床防治中枢神经系统感染金葡菌提供了可能靶点和理论基础。

旨在研究布鲁氏菌外膜蛋白OMP16对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡和免疫活性的影响及其机制探讨。以OMP16处理RAW264.7细胞为模型，通过MTT以及Hoechst法检测OMP16对细胞活力的影响，通过Western blot检测Caspase-3、GRP78、CHOP的表达情况，流式细胞术检测OMP16对细胞凋亡的影响以及RT-PCR检测免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的变化。结果表明，OMP16能够影响RAW264.7细胞的活力，且有浓度依赖性；添加OMP16后能够显著增加凋亡标志因子Caspase-3的表达（P<0.001），并促进RAW264.7细胞的凋亡；作用24、36 h之后，显著引起内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达；并且能显著上调IL-1β、IL-6、TNF-α等炎性因子的mRNA表达水平。布鲁氏菌OMP16能够诱导RAW264.7凋亡，OMP16显著引起内质网应激CHOP通路的激活。

旨在进一步探究鸡毒支原体（MG）感染SPF雏鸡后气管基因组转录水平的变化，筛选出MG感染后参与气管黏膜炎性损伤的差异表达基因和调控通路。使用MG-HY株菌液按0.2 mL·羽^-1经点眼滴鼻感染SPF雏鸡，感染后收集气管组织利用RNA-Seq技术进行测序分析。转录组分析结果显示，在MG感染期间RNA-seq共筛选出3 112个显著（P<0.01）差异表达基因（DEGs），其中，1 646个上调基因，1 466个下调基因。GO功能分析显示，差异基因主要涉及生物调节、刺激的反应、多细胞生物过程、细胞成分组织或生物发生等生物过程。KEGG-Pathway分析发现差异基因参与黏膜免疫信号传导通路，例如：细胞因子-细胞因子受体相互作用，细胞黏附分子（CAMs），细胞外基质（ECM）受体相互作用、紧密连接、PPAR信号通路和MAPK信号通路等，表明这些基因参与了MG诱导的雏鸡气管炎症反应和损伤。使用qRT-PCR验证与黏膜免疫相关的13个差异表达的基因，其结果与转录组分析一致。本研究为进一步阐明MG感染导致宿主气管黏膜上皮损伤和黏膜免疫机制提供了基础。

鸡滑液囊支原体（Mycoplasma synoviae，MS）能引起家禽呼吸道疾病、传染性滑膜炎、蛋壳顶端异常及生长迟缓等，给全球养禽业带来巨大的经济损失。然而不同国家和地区MS的耐药性和致病性存在差异，因此本研究旨在挖掘福建MS菌株的特征。作者采集福建省疑似患MS的病鸡关节腔内容物，对菌株进行分离鉴定，并利用三代联合二代测序技术对其进行全基因组测序。结果显示，该分离株病原特性稳定，已保藏至中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC No.：M 2021210，并将其命名为MS-FJ01。MS-FJ01基因组全长为795 381 bp，GC含量为28.39%；预测编码基因数为704个，占整个基因组的90.48%；并在COG、GO和KEGG数据库分别注释到476、382、425个基因。通过各数据库的分析，注释了40个耐药相关基因，4个碳水化合物相关酶基因，136个病原与宿主互作相关基因，47个毒力因子相关基因，106个膜转运蛋白相关基因，25个限制修饰相关基因。通过与MS HN01和MS 5-9基因组进一步比较发现，MS-FJ01与这两个中国菌株均存在良好的共线性关系，且与MS 5-9的亲缘关系更近。本研究阐明了福建MS菌株的基因组结构、通过相关数据库的分析，预测和注释了其基因的功能，为深入研究MS提供参考依据。

旨在为研制沙门菌特异性抗菌制剂提供试验数据和参考，以禽源沙门菌为宿主菌，从鸡场污水中分离纯化沙门菌噬菌体，并对其生物学特性和基因组学进行研究。结果显示：分离到1株沙门菌烈性噬菌体S5，透射电镜下该噬菌体头部直径约50 nm，尾部长约200 nm，头部呈正二十面体对称，属有尾噬菌体目、长尾噬菌体科；该噬菌体对20株沙门菌的裂解率为75%，效价为8×10⁹PFU·mL^-1；在30~60℃作用30 min和1 h的效价基本不变；pH 4.0~11.0对噬菌体活性影响不明显；最佳感染复数为0.000 1，一步生长曲线显示其感染宿主菌后5 min内（潜伏期）效价基本保持不变，暴发期约为95 min，平均裂解量为50 PFU·cell^-1。噬菌体S5是双股DNA病毒，基因组全长为72 519 bp，GC含量39.45%，含有9种tRNA，预测到109个ORF，未发现任何编码细菌毒力因子等有害产物的基因。沙门菌烈性噬菌体S5，裂解效果较好、对环境适应性强、遗传背景清楚，以期成为防控沙门菌的抗生素替代产品。

旨在构建鸭肠炎病毒（DEV）UL41基因缺失毒株，并对其生物学特性进行分析，本研究以克隆有DEV UL41基因的重组黏粒D1为骨架，利用Red/ET重组技术构建缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41；将UL41基因缺失重组黏粒D1 dUL41与其他4个克隆有DEV基因组片段的亲本黏粒共转染鸭胚成纤维细胞（DEF），拯救获得UL41基因缺失毒株rDEV-SD19/dUL41。将该基因缺失病毒感染DEF后，提取病毒基因组进行PCR鉴定及测序，并利用间接免疫荧光试验检测该病毒感染细胞中UL41基因表达情况；绘制拯救的基因缺失病毒的生长曲线，分析其体外复制特性。PCR及测序结果显示，本研究成功构建了缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41。将该基因缺失黏粒与其他含有DEV基因组的亲本黏粒共转染DEF后能够产生典型的蚀斑病变。PCR及测序结果显示，UL41基因成功从DEV基因组中缺失；间接免疫荧光试验发现，基因缺失病毒rDEV-SD19/dUL41感染DEF后，未见UL41蛋白表达。综上表明，本研究成功构建了DEV UL41基因缺失病毒。体外生长曲线显示，rDEV-SD19/dUL41在DEF中的复制能力明显低于亲本病毒，提示UL41蛋白在DEV复制中发挥重要作用。UL41基因缺失DEV的构建为进一步研究UL41基因在DEV感染和致病中的作用机制奠定了基础。

金黄色葡萄球菌是引起奶牛细菌性乳腺炎的主要原因，生物被膜的形成是金黄色葡萄球菌在不利环境条件下持久性存在的关键因素。探索同一株菌在生物被膜态与浮游态生长状态下的耐药性与其生长状态的相关性，可为进一步探究金黄色葡萄球菌的耐药性机制奠定基础。本研究培养了金黄色葡萄球菌的生物被膜，使用光学显微镜和扫描电镜观察其形成过程。测定并比较了9种抗菌药物对32株金黄色葡萄球菌在生物被膜态和浮游态的最小抑菌浓度，并对两种状态下的金黄色葡萄球菌进行转录组学测序，筛选出具有显著性差异的细胞信号通路和表达基因，同时对主要差异表达的基因进行RT-qPCR验证。结果发现，在生物被膜形成前期，随着培养时间的延长，显微镜下观察到的生物被膜态菌聚集面积越来越大，结构也越来越紧密，培养至72 h后，生物被膜逐渐开始分散。MIC测定结果显示浮游态菌的抑菌浓度低于生物被膜态菌。转录组结果显示两种状态菌的差异表达基因共1 512个，其中，生物被膜态菌中上调基因760个，下调752个。GO与KEGG富集分析显示，相比于浮游态菌，生物被膜态菌中与代谢相关的通路显著富集，其次为氨基酸的生物合成和ABC转运蛋白通路。与生物被膜形成相关的基因，如编码ABC转运蛋白的基因表达上调，而与代谢途径相关的基因下调。RT-qPCR验证了10个主要差异基因，其表达差异趋势与转录组测序结果一致。这些差异可能对金黄色葡萄球菌生物被膜态的高耐药性和细菌毒力的研究有所帮助。

旨在克隆山羊SERBP1基因，揭示干扰SERBP1基因后对山羊鼻甲骨原代细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的作用，为进一步研究羊口疮病毒诱导细胞凋亡的分子机制奠定基础。本研究以简州大耳羊为试验动物，利用RT-PCR技术克隆SERBP1基因cDNA序列并进行生物信息学分析；实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测SERBP1基因在不同组织的表达水平；并筛选有效干扰序列；MTT法检测siRNA干扰SERBP1对山羊鼻甲骨原代细胞增殖的影响，流式细胞仪检测siRNA干扰SERBP1对细胞周期和凋亡的影响，RT-qPCR检测对凋亡相关基因P53、Caspase7、Caspase3等的影响。成功扩增山羊SERBP1基因1 293 bp，包含5'UTR 44 bp，CDS区1 179 bp，3'UTR 70 bp，编码392个氨基酸残基，不存在信号肽，主要定位于细胞核；预测到SERBP1可能与RPL31、RPS3等10个蛋白存在相互作用。SERBP1基因在山羊胰腺中表达水平最高；筛选到干扰效率为70%的有效干扰序列；siRNA干扰SERBP1基因后抑制了山羊鼻甲骨原代细胞增殖和凋亡，且细胞被阻滞于G₀/G₁期；同时可下调Caspase3、Caspase7、BCL2L11和Bax基因mRNA的表达，而对Bcl-2、P53、PARP1基因mRNA的表达无显著影响。干扰山羊SERBP1基因抑制了山羊鼻甲骨原代细胞增殖和凋亡，并诱导细胞周期停滞。研究结果为进一步深入研究SERBP1基因功能，揭示ORFV125抑制细胞凋亡的分子机制提供重要的试验数据。

本研究旨在探讨一定理化条件下形成的蛋清溶菌酶淀粉样纤维对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的毒性作用。采用高温（57±0.1）℃、pH 2.0甘氨酸溶液、振荡条件下孵育100 μmol·L^-1的蛋清溶菌酶蛋白，使其聚集成为蛋清溶菌酶淀粉样纤维；透射电子显微镜观察蛋清溶菌酶淀粉样纤维的超微结构，ANS荧光法测定纤维的疏水性，圆二色谱法测定并计算纤维的二级结构含量；将此纤维作用于培养的SH-SY5Y神经细胞，MTT法检测细胞活力，核染色法检测细胞凋亡状况。透射电镜结果显示，蛋清溶菌酶在孵育4 d后形成了呈短杆状超微结构的淀粉样纤维；与天然蛋清溶菌酶蛋白相比，纤维的疏水性和二级结构β折叠含量均显著提高；且1~3 μmol·L^-1纤维作用于SH-SY5Y细胞12、24和48 h均产生了显著的毒性作用（P<0.01），1、2和3 μmol·L^-1纤维作用细胞12 h时的细胞活力分别为75.16%±15.51%、67.54%±12.13%和67.89%±10.26%，作用24 h的细胞活力分别为75.78±13.01%、58.41%±5.55%和61.90%±8.94%，作用48 h的细胞活力分别为71.59%±14.75%、55.65%±5.78%和46.45%±6.23%，细胞活力降低呈现明显的浓度依赖性和时间依赖性，且细胞核染色呈现典型的核凋亡变化。结果提示，蛋清溶菌酶在一定理化条件下可形成具有神经细胞毒性的淀粉样纤维，为解释朊蛋白或其他蛋白质形成淀粉样纤维的机制提供参考。

旨在通过诱导3T3-L1前脂肪细胞转分化为3T3-L1脂肪细胞，探讨二脒那秦（DIZE）内源性激活血管紧张素转化酶2（ACE 2）对细胞脂质沉积的抑制效应及机制。对3T3-L1前脂肪细胞转分化，将分化成功的3T3-L1脂肪细胞分为对照组、DIZE组（12.5、25 μmol·L^-1处理），siACE2组和siACE2+DIZE组（siACE2干扰后+25 μmol·L^-1 DIZE），作用48 h，取上清和细胞进行试验：1）测定细胞上清中三酰甘油和葡萄糖含量；2）油红O染色细胞，并进行定量分析；3） Western blot检测细胞内ACE2和脂肪酸合成关键酶或因子FAS、ACC和SREBP-1c及葡萄糖转运蛋白GLUT4与氧化分解关键酶CS的蛋白表达水平。结果显示：1）成功诱导得到了3T3-L1脂肪细胞，前脂肪细胞诱导至第14天，有95%以上细胞内出现脂滴；2）确定了DIZE作用浓度为12.5和25 μmol·L^-1，处理时间为48 h，并用该药物浓度及时间处理3T3-L1脂肪细胞，细胞上清中三酰甘油含量显著降低（P<0.05），葡萄糖含量显著升高（P<0.05）；25 μmol·L^-1 DIZE处理组细胞脂滴减少，siACE2组无显著变化，siACE2+DIZE组脂滴蓄积介于对照组和DIZE组之间； 25 μmol·L^-1 DIZE组ACE2蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）；siACE2组显著下调（P<0.05），siACE2+DIZE组较siACE2组无明显变化；3）与对照组相比25 μmol·L^-1 DIZE组细胞中FAS、ACC和SREBP-1c蛋白表达下调，siACE2组和siACE2+DIZE组则表达均上调；4）与对照组相比，25 μmol·L^-1 DIZE组GLUT4和CS蛋白表达水平显著上调（P<0.05），siACE2组和siACE2+DIZE组则均显著下调（P<0.05）。综上所述，DIZE处理通过介导脂肪细胞ACE2的内源性激活改善了脂肪细胞的脂肪沉积。其机理：一方面抑制脂质合成；另一方面促进葡萄糖摄取和氧化代谢，两方面协同减少了脂肪沉积。结果提示，ACE2或DIZE可作为防控脂肪沉积发生和发展的潜在靶点或药物。

本研究旨在通过比对PolyI：C和Aza-CdR转染猪肾细胞后全基因组差异甲基化峰的分布特征，进而筛选Gene Ontology （GO）特有的差异甲基化基因，分析差异甲基化区域。首先，基于MeDIP-chip技术，采用猪385 K全基因组启动子和CpG岛甲基化芯片，分析3组试验材料（病毒模拟物Poly I：C转染的猪PK15细胞、甲基化酶抑制剂Aza-CdR转染的PK15细胞、无处理的mock细胞），通过Peak DM Value和Peak Score值获得试验组间显著性富集的差异甲基化峰；其次，对差异甲基化基因进行GO注释，筛选差异甲基化区域和差异甲基化基因。最终结合Bisulfite克隆测序和mRNA荧光定量表达试验验证差异甲基化区域DMR。试验初步揭示猪肾细胞全基因组DNA甲基化主要分布于5'调控区域。试验在组间比较后，特别是在P vs.C和A vs.C比较中发现DNA甲基化在基因组上的分布特征与CpG岛密度与距离TSS的位置有关，而在近启动子区域（0―+200 bp） DNA甲基化显著影响基因的表达。Poly I：C对PK15作用使得TSS附近200 bp （-200―+500 bp）低甲基化启动子增多，说明Poly I：C与Aza-CdR的作用相似，均具有潜在的去甲基化作用，特别是位于猪14号染色体上BNIP3L基因的10459946―10460615 bp区段共有669 bp Peak Length CG位点发生去甲基化。研究揭示，PolyI：C和Aza-CdR并不是对猪所有基因具有去甲基化作用，主要针对特有基因的特有启动子，证明这些特有启动子的CpG岛对Poly I：C和Aza-CdR具有特别的敏感性。

分泌IgA和IgG的浆细胞是黏膜免疫系统中两种重要的效应细胞。本研究旨在探究分泌IgA和IgG的浆细胞在家兔鼻腔中的分布特征。以20只健康成年家兔为研究对象，根据硬腭褶皱和牙齿特征，依次将家兔鼻腔分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ 5段，运用组织学、免疫组织化学、图像分析及统计学方法，对分泌IgA和IgG的浆细胞在家兔鼻腔中的分布特征进行了详细的研究。免疫组化结果显示：分泌IgA和IgG的浆细胞在家兔鼻腔每段都有分布，主要弥散分布于鼻黏膜固有层中；其形态呈圆形或卵圆形，核一般位于细胞一侧，胞质丰富呈阳性反应。统计结果显示：分泌IgA和IgG的浆细胞在鼻腔不同段的分布密度由高到低依次是：鼻腔第Ⅳ段、第Ⅴ段、第Ⅲ段、第Ⅱ段、第Ⅰ段。其中分泌IgA的浆细胞在鼻腔Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ段的分布密度显著高于鼻腔Ⅰ、Ⅱ段（P<0.05），在上颌鼻甲、鼻中隔和筛鼻甲的分布密度显著高于上鼻甲（P<0.05）；与分泌IgA的浆细胞相比，分泌IgG的浆细胞除鼻腔第Ⅳ段的分布密度显著高于鼻腔Ⅲ、Ⅴ段（P<0.05）外，其分布变化趋势基本与分泌IgA的浆细胞类似。结果证明，分泌IgA和IgG的浆细胞弥散分布于家兔每段鼻腔的鼻黏膜固有层中，有利于SIgA和IgG分子在整个鼻黏膜形成完整的保护屏障；分泌IgA和IgG的浆细胞主要分布在家兔鼻腔Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ段及上颌鼻甲、筛鼻甲和鼻中隔，提示这些区域是家兔鼻腔免疫的重要效应部位。本研究为家兔呼吸系统疾病的预防及进一步探讨家兔鼻腔免疫应答的机制提供重要的理论依据。

旨在探讨金黄色葡萄球菌（S.aureus）型和大肠杆菌（E.coli）型乳腺炎奶牛乳腺组织的炎症相关因子基因的mRNA转录水平。将10⁵ CFU·mL^-1的S.aureus和E.coli经乳导管分别注入奶牛乳房，在感染第7天采用活体无菌手术法采集乳腺组织，并采用组织HE染色和免疫荧光法进行乳腺炎模型的鉴定；利用qPCR分别检测了2个诱导组和对照组奶牛乳腺组织的趋化因子家族（CCL2、CCL8、CXCR1、CXCL2和CXCL13）、补体因子（CFI和CFB）、自噬调节因子DEPP1和白细胞介素受体IL21R共9个基因的mRNA转录水平。结果显示：与对照组相比，TLR4/NF-κB炎症相关信号通路中的关键分子（TLR4、NF-κB和TNFα）在2个诱导组乳腺组织中的蛋白表达水平均极显著上调（P<0.01）；结合HE染色结果，表明本试验成功构建了2种类型的奶牛乳腺炎活体模型。mRNA转录水平的检测结果表明，与对照组相比，7个基因（CCL2、CCL8、CXCR1、CXCL2、CFI、CFB和IL21R）在2个诱导组乳腺组织中的mRNA转录水平均极显著上调（P<0.001），CXCL13的mRNA转录水平仅在S.aurues诱导组乳腺组织中极显著上调（P<0.01）；DEPP1的mRNA转录水平在2个诱导组中均极显著下调（P<0.01）。此外，CCL2、CCL8、CXCR1、CFI和IL21R共5个基因在E.coli诱导组中的mRNA转录水平均极显著高于S.aureus组（P<0.01）。S.aureus和E.coli感染均可导致奶牛产生严重的临床乳腺炎症状，并促使上述炎症相关基因的mRNA转录水平在乳腺组织中发生变化，以应对乳腺炎症的发生与发展过程；趋化因子CCL2等5个基因在E.coli诱导组中的mRNA转录水平显著高于S.aureus诱导组，解释了E.coli常常能引起急性乳腺炎，而S.aureus可引起慢性乳腺炎的原因。上述结果可为深入研究不同类型乳腺炎的分子调控机制提供参考。

旨在研究蒲公英提取物对内毒素（LPS）诱导小鼠乳腺炎的减轻效应及其机制分析。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组和蒲公英提取物高、中、低剂量组。蒲公英提取物高、中、低剂量组分别按10.0、5.0、2.5 g·kg^-1灌胃给药，连续灌胃6 d，2次·d^-1，空白组灌胃等体积生理盐水。末次给药1 h后，于小鼠乳房基部分别灌注50 μL 0.2 mg·mL^-1 LPS，建立LPS诱导的小鼠乳腺炎模型，阳性组在建模后6和12 h腹腔注射5 mg·kg^-1地塞米松。24 h后取血，分离血清，剥离乳腺组织。ELISA法测定小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的含量，髓过氧化物酶（MPO）试剂盒测定小鼠血清MPO的含量，HE染色观察病理变化，Western blot法测定小鼠乳腺中TLR4蛋白以及NF-κB信号通路和MAPKs信号通路相关蛋白的表达。结果显示，蒲公英提取物高、中剂量组对LPS诱导的乳腺炎小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌有极显著抑制作用（P<0.01），极显著降低小鼠血清中MPO的含量（P<0.01）；蒲公英提取物高、中剂量组能改善LPS诱导的小鼠乳腺组织的病理变化，极显著下调LPS诱导的小鼠乳腺中TLR4、p-IκB、p-p65、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达（P<0.01）。结果表明，蒲公英提取物通过调控NF-κB和MAPKs信号通路对LPS诱导的小鼠乳腺炎有明显减轻作用，为蒲公英的临床开发及应用奠定了基础。

旨在基于网络药理学研究板蓝根的主要抑菌药效成分及其作用机理。利用中药系统药理学在线分析数据库（TCMSP）筛选出板蓝根药效成分及其潜在作用靶点，通过OMIM和GeneCards数据库以“抑菌”为关键词搜索相关靶点。通过Venny平台获取板蓝根和抑菌的交集靶点。通过STRING数据库结合Cytoscape软件构建PPI网络图并筛选关键靶点。通过DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。通过Autodock Tools 1.5.7软件将关键药效成分和抑菌靶点进行分子对接。通过菌落计数法和SDS-PAGE法验证关键药效成分抑菌作用和作用靶点。结果显示：共筛选到药效成分33个，药物靶点61个，抑菌靶点2 192个，药物与抑菌作用交集靶点32个。蛋白互作网络分析发现，TNF、TP53、CASP3、JUN、ESR1、PTGS2等30个蛋白可能是板蓝根抑菌作用的关键靶点。GO功能富集分析得到126个条目，包括生物过程条目86个（如对雌二醇的反应、凋亡信号通路、神经元凋亡过程的正调控），细胞组分条目11个（如细胞质、核），分子功能条目29个（如蛋白质同源二聚化活性、酶结合）。KEGG通路富集分析得到20条通路。分子对接结果显示，度值排名前3位的活性成分（β-谷甾醇、豆甾醇、金合欢素）与关键抑菌靶点编码蛋白的结合能均<0 kJ·mol^-1。抑菌试验验证表明，豆甾醇是板蓝根的关键药效成分，其能够下调胞内CASP3和PTGS2蛋白的表达。板蓝根主要通过药效成分豆甾醇作用于PTGS2、CASP3靶点，通过TNF、癌症途径信号通路发挥抑菌作用。

旨在筛选红芪多糖-1-1（Radix Hedysari polysaccharide-1-1，RHPS-1-1）调节小鼠肠道菌群失调的最佳剂量。将红芪粗多糖分别用DEAE-52和Sephadex G-100进行分离纯化得单一多糖RHPS-1-1，采用高效阴离子交换色谱法及甲基化和红外光谱法鉴定其单糖组成与结构。将C57BL/6小鼠90只随机分为正常对照组、模型组、自愈组和不同剂量RHPS-1-1（12.5、25、50、100、200和400 mg·kg^-1）给药组，每组10只。通过连续14 d灌服抗生素鸡尾酒（氨苄西林、新霉素、甲硝唑、万古霉素）的方法建立小鼠肠道菌群失调模型，造模结束后，模型组小鼠处死采样，各给药组灌服不同剂量RHPS-1-1进行治疗，正常对照组与自愈组给予等量生理盐水，连续14 d。应用16S rDNA高通量测序法分析各组小鼠盲肠内容物的肠道菌群变化特征，并观测正常对照组、自愈组和25 mg·kg^-1 RHPS-1-1组主要脏器的器官指数和组织病理变化。结果表明，经纯化得到单一多糖RHPS-1-1，重均分子量为19.420 ku，主要由葡萄糖组成，主链连接方式为1，4-D-Glcp，并具有植物多糖的特征吸收峰。灌服抗生素鸡尾酒使小鼠出现了严重的肠道菌群失调，拟杆菌门、厚壁菌门和放线菌门等优势菌丰度极度减少，变形菌门相对增多，且不能自然恢复；经RHPS-1-1给药后肠道菌群的多样性和丰富度发生改变，25 mg·kg^-1 RHPS-1-1治疗组Chaol指数显著升高（P<0.05），PCA和UPGMA聚类分析结果均显示，25 mg·kg^-1的RHPS-1-1给药组与正常对照组肠道菌群结构最接近，有害菌Muribaculaceae_unclassified相对丰度降低，有益菌Ruminococcaceae_UCG-014和Clostridiales_unclassified相对丰度增加。自愈组相比正常对照组仅肝脏指数显著减小（P<0.05），经25 mg·kg^-1的RHPS-1-1治疗后显著升高（P<0.05）。但正常对照组、自愈组及25 mg·kg^-1的RHPS-1-1治疗组的心、肝、脾、肺、肾和脑均无明显病理变化。结果证明，所获RHPS-1-1是一种分子量约为19.420 ku的植物葡聚糖，治疗剂量为25 mg·kg^-1时，促进抗生素所致小鼠肠道菌群失调恢复的效果最佳，且可改善肝脏指数下降，本研究为红芪多糖调节肠道菌群的临床应用提供依据。

旨在研究引起雏鹅痛风的新型鹅星状病毒流行株特征。本试验从安徽省鹅星状病毒阳性雏鹅组织中进行病毒分离，并对分离的毒株进行全基因组测序，随后进行遗传进化分析。结果表明，病毒液接种9~11日龄鹅胚可成功分离到病毒，将其命名为GASTV-ZM株。IFA （indirect immunofluorescence assay）鉴定为阳性。基因组序列分析表明，ZM株鹅星状病毒基因组全长7 175 nt，ORF2基因核苷酸和氨基酸与2014—2020年间分离毒株的同源性分别为96.7%~98.9%和96.9%~99.0%，ORF2基因编码的氨基酸序列结果显示，3个氨基酸突变位点与以往存在显著差异，ZM株与2016年以来在我国流行的新型鹅星状病毒处于同一进化分支，与2020分离株HNSQ-6株和XT1株同源性较高。本研究为进一步研究该病毒的致病性和致病机理奠定基础。