山羊作为重要家畜之一，不仅能够为人类提供奶、肉、毛绒等丰富的物质生活资料，而且能够生存于炎热、寒冷、干旱等极端环境条件下，表现出良好的环境适应能力。但其环境适应性的分子机制解析一直尚未完善。随着测序技术的发展和景观基因组学的兴起，许多研究展开了遗传环境关联分析的工作，挖掘到一系列环境适应性相关的候选基因，为解析山羊的环境适应性遗传机制提供了重要依据。本文从景观基因组学的角度介绍了遗传环境关联分析的几类常用方法，包括分类检验、logistic回归、一般线性模型和混合效应模型。并针对山羊环境适应性研究的现状，从高海拔适应性、热适应性、冷适应性、干旱适应性和综合气候适应性5个角度，对近年来的研究进展进行了概述。最后，本文指出了山羊环境适应性研究中存在的问题，并对未来的研究趋势进行展望，以期为山羊遗传资源的挖掘、保护和利用工作提供理论基础。

高繁殖率是提高奶牛场经济效益的重要保障，而早孕诊断又是提高奶牛繁殖率的重要手段之一。传统的妊娠诊断方法较难在配种后21 d内确定奶牛妊娠状态，而近年研发的新型妊娠诊断技术可以对奶牛进行有效早孕诊断。本文综述了多普勒彩超技术，中红外线光谱技术及妊娠相关蛋白、循环核苷酸、干扰素τ诱导基因检测等技术在奶牛早孕诊断中的研究进展，比较分析了这些技术的实际应用效果及优缺点，并对新的奶牛早孕诊断技术进行了展望，以期为开发和应用新型高效奶牛早孕诊断技术提供思路和借鉴。

肉鸡骨骼发育主要是通过软骨内骨化完成的。在软骨内骨化的进程中，生长板软骨细胞经历增殖、肥大、转分化和软骨基质矿化等，最终成骨逐渐取代软骨原基，实现骨骼的线性延长。软骨内成骨是一个复杂精密的过程，由SOX9、RUNX2、MEF2C、OSX、TGF-β、BMP2、FGFs、IHH和PTHrP等多种信号因子和转录因子协调调控，这些调控因子由生长板不同区的软骨细胞表达或特异性的调控软骨细胞的增殖、分化及血管侵入等过程。在家禽养殖中，肉鸡常发腿病且治疗难度大，而有关肉鸡腿病发病机制的研究报道相对较少。本文综述了骨形成过程及具体的分子调控机制，为了解肉鸡腿病的发生以及提供有效治疗方案提供参考。

黏膜是机体免疫的第一道防线，口服、滴鼻、点眼等黏膜免疫途径可有效诱导保护性黏膜免疫反应。但目前绝大多数的黏膜免疫疫苗仍未开发，且缺乏安全有效的免疫增强剂。中药多糖已被证实是一类具有促进黏膜免疫效应的生物活性大分子。本文对近年来不同类型的中药多糖作为免疫增强剂及其对肠道黏膜的影响进行综述，旨在为中药多糖作为黏膜免疫增强剂的开发利用提供新思路。

非洲猪瘟(African swine fever，ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus，ASFV)感染猪引起的一种急性、烈性、高度接触性传染病，至今没有研发出安全有效的疫苗，一旦暴发会造成重大经济损失。ASFV在和宿主长期作用过程中，通过抑制干扰素和炎症反应，调节凋亡、自噬及细胞免疫等多种途径逃逸机体免疫反应促进自身复制，但具体的机制仍不完全清楚。ASFV复杂的免疫逃逸机制可能是阻碍有效疫苗研发的关键因素之一。借助生物信息学技术对ASFV的基因组和蛋白质组深入分析，筛选病毒的免疫调控关键基因和保护性抗原表位，将在ASFV免疫逃逸分子机制的研究与疫苗研发中发挥重要作用。本文主要对ASFV感染引起的免疫应答反应及可能的免疫逃逸机制研究进行概述，以期为ASF疫苗研制及综合防控提供思路。

旨在探讨DKK3和CCR1基因多态性及其对北京黑猪背膘厚的影响，以期能够筛选出可用于提高北京黑猪背膘厚性状的分子标记，为北京黑猪优良性状定向选育提供依据。本研究以413头健康的北京黑猪为试验材料，对其进行DNA提取、PCR扩增、基因测序筛选候选基因的SNPs，同时利用SAS 9.2软件对突变位点的不同基因型分别与北京黑猪的六七肋背膘厚和腰荐部背膘厚进行关联分析。结果显示，在北京黑猪DKK3基因的外显子区共检测到10个SNPs，包含1个可变剪切突变、1个错义突变和8个3'UTR突变，其中有4个3'UTR突变位点均与腰荐部背膘厚显著关联(P<0.05)，分别为g.47443779 T>C、g.47444258 C>T、g.47444912 G>T和g.47445304 T>C，其余位点与六七肋背膘厚和腰荐部背膘厚均不显著关联(P>0.05)。在CCR1基因的外显子区共检测到3个SNPs，包含2个同义突变和1个错义突变，其中1个同义突变位点g.29229037 G>A与六七肋背膘厚显著关联(P<0.05)。对DKK3的10个SNPs进行连锁不平衡分析，结果显示，g.47443779 T>C和g.47443783 C>T处于完全连锁状态(D’=1)，g.47443783 C>T和g.47443858 C>T处于完全连锁状态(D’=1)，g.47444258 C>T和g.47444275 C>T呈现高度连锁状态(D’=0.98)。综上所述，DKK3和CCR1基因的SNPs分别与北京黑猪的腰荐部背膘厚和六七肋背膘厚有显著关联性，可为北京黑猪背膘厚的早期分子选育提供参考。

旨在探讨NR1H3基因在猪脂肪组织中的发育性表达规律及对猪前体脂肪细胞成脂分化的影响，以确定其在脂肪沉积过程中的主要功能。本研究采用qRT-PCR方法检测30、90、240日龄马身猪皮下脂肪组织中NR1H3的发育性表达规律；采集5日龄杜长大仔猪背部脂肪组织，分离猪前体脂肪细胞；通过细胞免疫荧光技术检测细胞中Adiponectin含量以鉴定细胞的纯度；构建猪NR1H3基因的过表达载体，设计NR1H3 siRNA序列，分别转染分离得到的猪前体脂肪细胞，采用qRT-PCR、Western blot和油红O染色等方法检测过表达和干扰效率及它们对成脂分化关键基因表达的影响。结果表明，马身猪皮下脂肪组织中NR1H3的表达量随日龄增加呈上升趋势，30日龄时表达量最低，240日龄时表达量最高，差异极显著(P<0.01)。与对照组相比，猪前体脂肪细胞中过表达NR1H3，脂肪细胞的脂滴数明显增多，下游靶标SREBP-1c和ChREBP的表达量极显著提高(P<0.01)，且成脂关键基因FAS、C/EBPβ、PPARγ和FABP4的mRNA表达量极显著提高(P<0.01)，促进成脂过程；相反，干扰NR1H3基因，脂滴数明显减少，下游靶标及成脂关键基因的mRNA表达量极显著下调(P<0.01)，抑制成脂过程。本研究表明，NR1H3基因是猪前体脂肪细胞成脂分化的正调节剂，通过影响其下游靶标SREBP-1c和ChREBP的表达而影响成脂分化，研究结果对阐明猪脂肪沉积的分子机理、改善肉质品质有重要意义。

旨在分析静原鸡白羽、麻羽、黑羽保种群之间的遗传变异，挖掘调控特征性状的关键候选基因。本研究利用RAD-seq技术对180日龄特征明显、发育正常且健康的白羽、麻羽、黑羽静原鸡(每个羽色选取60个个体，40只母鸡，20只公鸡)进行测序，基于SNP标记计算观察杂合度(Ho)、群体内核酸多态性(Pi)、群体的平均近交系数(Fis)等指标，分析静原鸡3个类群的遗传多样性和群体结构，并通过选择性清除分析和全基因组关联分析(GWAS)筛选出候选基因，利用KOBAS对候选基因进行KEGG (Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集,最终筛选出调控静原鸡羽色的候选基因。测序结果表明，静原鸡180个样品共产生198.83 Gb Clean Data，Q30达到93%以上。遗传多样性分析表明，白羽、麻羽、黑羽静原鸡分别鉴定出238 533、233 562和240 820个SNPs标记，Ho、Pi和Fis分别在0.273 2~0.278 2、0.304 9~0.309 6和0.096 1~0.109 8之间。群体结构分析表明，静原鸡根据不同羽色分为不同类群。通过选择性清除分析和全基因组关联分析共筛选出11个(FZD4、WNT16、EDNRB、TYR、KRAS、CTNNB1、DDC、MC1R、CAMK2A、PRKCB、PRKCA)与静原鸡羽色相关的候选基因，富集结果显示这些基因主要与黑色素生成、酪氨酸代谢和Wnt信号传导等通路相关。综上所述，本研究利用SNPs标记信息可以全面地评价静原鸡的保种现状，为静原鸡的遗传资源保护奠定理论基础。同时，筛选出了与静原鸡羽色性状相关的候选基因，为静原鸡不同羽色的品系化培育提供新的遗传标记和基因靶点。

旨在明确和盈黑鸡Kruppel样因子15(KLF15)的组织、细胞表达模式，阐明干扰KLF15对和盈黑鸡前体脂肪细胞增殖分化的影响。本研究采用RT-qPCR技术检测KLF15在各组织中表达分布、在腹脂组织的发育性表达规律以及在成脂诱导分化不同时期细胞中的表达水平；干扰KLF15后，采用CCK-8和EdU法检测细胞增殖，利用油红O染色、甘油三酯含量分析以及脂肪细胞分化标志基因(PPARγ、C/EBPa和FAS)的检测，分别从细胞形态学和分子生物学等角度明确干扰KLF15对和盈黑鸡前体脂肪细胞成脂分化的影响。研究结果表明，KLF15在和盈黑鸡各组织中存在广泛表达，在肝、腿肌和腹脂组织中表达量较高；KLF15在公、母鸡腹脂中分别呈“L”和“U”型表达趋势，表达高峰均出现在1日龄；KLF15 mRNA在细胞分化前期缓慢升高，表达高峰出现在细胞分化后期；细胞增殖检测发现，CCK-8和EdU结果趋势一致，干扰KLF15极显著抑制了前体脂肪细胞的增殖(P＜0.01)；明显减少了前体脂肪细胞的脂滴积聚，极显著降低了甘油三酯含量(P＜0.01)，且脂肪细胞分化标志基因PPARγ和C/EBPa mRNA水平极显著下调(P＜0.01)，FAS mRNA水平显著下调(P＜0.05)。本研究揭示了和盈黑鸡KLF15的表达模式，验证了干扰KLF15能够抑制前体脂肪细胞的增殖分化，推测KLF15是前体脂肪细胞的负调控因子，可能是通过调控PPARγ、C/EBPa和FAS等分化关键基因的表达来实现的。

旨在通过转录组测序(RNA-Seq)与加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)筛选慢速型黄羽肉鸡天农麻鸡胴体性状相关候选基因。本研究以104只天农麻鸡为素材，在126日龄时进行屠宰，测定胸肌重等7个胴体性状，采集胸肌组织进行RNA-Seq。基于RNA-Seq数据获得基因表达矩阵后，结合表型进行WGCNA分析，确定目标模块，筛选目标模块的枢纽基因，并分别进行KEGG通路富集、蛋白质互作网络(protein-protein interaction network，PPI)构建和相关性分析。104份胸肌组织RNA-Seq质控后获得15 092个基因的表达量。与胴体表型进行WGCNA，共得到19个模块，其中4个模块与胴体性状极显著相关。功能富集结果表明，目标模块内基因主要富集在ECM-受体相互作用、黏着力等通路。以|Module membership|> 0.8、|Gene significance|> 0.2为标准筛选到58个枢纽基因，并通过PPI网络构建鉴定到5个网络节点基因，整合相关性分析确定COL1A2和SPARC为最重要候选基因。本研究通过大样本量转录组分析，发现ECM-受体相互作用等通路在天农麻鸡胴体性状调控中发挥主要作用，筛选到COL1A2和SPARC是影响全净膛率性状的重要候选基因，研究结果为鉴定选育分子标记，解析胴体性状分子机制奠定理论基础，为慢速型黄羽肉鸡育种提供重要参考。

本研究旨在鉴定鸡体内存在circSESN1的表达，并进一步探究circSESN1在鸡胸肌中的表达特性。试验一，分别选取不同生长发育阶段(E10、E19、21 d、49 d，n =4)的乌鸡组织样，利用RT-PCR、Sanger测序和qRT-PCR等技术鉴定环状RNA circSESN1，并检测circSESN1及其来源基因SESN1的时空表达特性；试验二，分别选取肉鸡腹腔注射葡萄糖(18 d，n=6)、丙酮酸钠(21 d，n =6)或胰岛素(24 d，n =6)不同时间点后的胸肌组织，探究外源性刺激对circSESN1表达的影响；试验三，选取15%能量限饲和15%蛋白限饲的肉鸡(21 d，n=10)胸肌组织，探究限饲对circSESN1表达的影响；此外，利用生物信息学分析软件对circSESN1的潜在性功能进行预测分析。结果如下：1) circSESN1在鸡体中存在表达，并且具有高度稳定性，不能被RNase R酶消解。2) circSESN1和来源基因SESN1在21 d乌鸡胸肌中的相对表达量最高，其次是腿肌和胰腺(P<0.01)。circSESN1在乌鸡胸肌不同生长发育阶段中表达量不同，在21 d时最高，在E10最低(P<0.01)。SESN1在E19乌鸡胸肌中表达量最高，在E10中最低(P<0.01)。3)外源胰岛素注射后，胸肌中circSESN1在不同时间点的表达量呈现先上升后降低的变化趋势，在注射胰岛素120 min后极显著高于基础状态或注射PBS组(P<0.01)。4)与对照组相比，15%能量限饲和15%蛋白限饲后鸡的胸肌中circSESN1的表达量显著降低(P<0.05)。5)对circSESN1潜在性功能预测后发现，circSESN1可以和多个miRNA结合，但不能编码蛋白。以上结果表明，circSESN1在鸡体内存在表达，且具有和其来源基因SESN1相似的时空表达特性。外源性胰岛素和限饲可以调控胸肌中circSESN1的表达。

旨在探究泌乳早期高表达lncRNA EPB41L4A-AS在奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)中的功能及其调控机制。本研究通过将EPB41L4A-AS siRNA和si-NC分别转染BMECs，利用EdU和MTT试验检测其对BMECs增殖的影响；qPCR和Western blot试验检测ErbB3和PIK3R1、AKT、STAT5a基因表达情况。EdU和MTT结果表明，降低EPB41L4A-AS的表达后极显著提高了奶牛乳腺上皮细胞的活力(P<0.001)，EdU阳性细胞数目明显增多；qPCR和Western blot结果表明，降低EPB41L4A-AS的表达后ErbB3和PIK3R1、AKT、STAT5a mRNA的相对丰度都显著高于对照组(P<0.05)，且ErbB3和PIK3R1、AKT、p-AKT、STAT5a蛋白水平的相对表达量显著升高(P<0.05)。本研究结果表明，降低EPB41L4A-AS表达后能够促进ErbB3的表达，激活PI3K/AKT和JAK-STAT信号通路从而促进BMECs的增殖。本研究揭示了EPB41L4A-AS在BMECs增殖中的作用和调控途径，为深入探究lncRNA对BMECs的调控机理提供理论依据。

本研究旨在探讨长链非编码RNA BCL2(lncRNA BCL2)对奶牛乳腺上皮细胞炎症及凋亡中的调控作用。利用RNAhybrid、Targetscan和miRwalk软件分析lncRNA BCL2海绵吸附的miRNAs及其所靶向的mRNAs，并对这些靶基因进行KEGG通路富集分析；采用qPCR和lncRNA超表达技术研究了lncRNA BCL2在乳腺组织和乳腺上皮细胞炎症中的表达情况及其对乳腺上皮细胞炎症和凋亡相关基因表达的影响。结果发现，与对照组相比，lncRNA BCL2在临床乳腺炎奶牛的乳腺组织和LPS诱导炎症的乳腺上皮细胞中的表达量均显著下调(P<0.05)；在lncRNA BCL2超表达的情况下，乳腺上皮细胞内炎症因子IL-1β与IL-8及炎症信号通路关键基因NF-κB(p65/p50)的表达量均显著上调(P<0.05)；细胞凋亡相关的CASP3和CASP9基因的表达显著下降(P<0.05)，BCL2表达量显著上调(P<0.001)，且BCL2与BAX比值大于2。该结果与生物信息学分析结果相符，表明lncRNA BCL2可能通过lncRNA BCL2-miRNA-BCL2-(NLRP1，CASP1，NLRP3)网络调控奶牛乳腺上皮细胞的炎症与凋亡。综上，奶牛乳腺炎过程中，lncRNA BCL2的表达量下调，减弱了其对IL-1β、IL-8和NF-κB表达上调的作用，从而可能缓解了乳腺炎症；同时，lncRNA BCL2表达量下降减弱了其下调CASP3和CASP9基因表达和上调BCL2基因表达的作用，从而可能促进了奶牛乳腺上皮细胞凋亡。

旨在将整合元共祖的一步法(single-step genomic best linear unbiased prediction with metafounders,MF-SSGBLUP)应用到基因组联合育种中，并与其他经典基因组选择方法进行比较分析。本研究使用QMSim软件模拟3个系谱相互独立的奶牛群体；分别使用广义最小二乘法(generalized least squares，GLS)和原始方法(naïve，NAI)估计不同群体间的祖先关系矩阵Γ；将MF-SSGBLUP、SSGBLUP和BLUP用于3个模拟群体的联合育种，评估各方法在遗传参数和育种值估计方面的差异。在不同遗传力下，GLS所得的Γ矩阵在对角线元素上略低于NAI法，在非对角线元素上没有明显差异，且基因组关系矩阵与基于元共祖构建的亲缘关系矩阵对角线元素相关系数(0.750~0.775)高于基因组关系矩阵与传统的亲缘关系矩阵相关系数(0.508~0.572)。MF-SSGBLUP遗传力估计值(0.138、0.140、0.297和0.298)与当代群体遗传力(0.107和0.296)的偏差小于其余两种方法(0.145、0.173、0.273和0.340)，且MF-SSGBLUP估计育种值准确性(0.888~0.908)高于SSGBLUP法(0.863~0.876)和BLUP法(0.854~0.871)。表明，MF-SSGBLUP的遗传参数估计值无偏性更好，估计育种值准确性更高。根据上述模拟数据结果表明，在联合育种中，整合元共祖的基因组选择方法优于其他经典基因组选择方法。

旨在利用串联质谱标签(tandem mass tag,TMT)技术对牦牛肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)在低氧和常氧不同培养条件下的蛋白组学进行差异表达蛋白(differentially expressed proteins,DEPs)分析，进而了解高原牦牛PASMCs的DEPs。本试验采用贴壁培养法培养PASMCs，分别在低氧与常氧条件下培养72 h，然后收集细胞，提取两组细胞的总蛋白，利用TMT标记蛋白定量技术筛选DEPs进行分析，并进行GO功能注释和KEGG通路分析。在比较低氧和常氧下PASMCs的2组蛋白样品中共获得6 859个蛋白，以FC (fold change)≥1.3或≤0.78，且P<0.05条件进行筛选，获得DEPs共531个，其中上调DEPs有186个，下调DEPs有345个。富集分析结果表明，DEPs主要富集在中枢碳代谢、糖酵解与糖代谢合成、HIF-1信号通路、次生代谢产物的生物合成等低氧适应相关通路中。在这些通路中发现其中有7个重要的DEPs (PGK、HK、LDH、PGAM、pfkA、IL6ST、PDK1)。亚细胞定位中质膜(28.9%)所占比例最高。结构域分析中主要以表皮生长因子样结构域为主。结果表明，DEPs分别富集在代谢、酶活性、低氧适应性等相关类别与通路中，并发现7个重要的DEPs (PGK、HK、LDH、PGAM、pfkA、IL6ST、PDK1)可能与缺氧环境的适应有关。这些结果为进一步研究牦牛PASMCs在低氧中的适应性提供了理论支持。

旨在对绵羊附睾头、体和尾部的精子进行蛋白质组学分析，获得差异表达蛋白，对数据进行功能富集分析，挖掘精子发生/成熟关键蛋白质。本研究选择12月龄左右健康的3只雄性湖羊为试验动物，分离附睾并按区域收集精子，3组样本(附睾头部组、附睾体部组和附睾尾部组)，每组3个生物学重复，共计9例绵羊精子细胞样本。基于TMT标定定量蛋白质组学分析和R语言等工具，在获取的差异表达蛋白中进行GO和KEGG富集分析，并利用蛋白质免疫印迹(Western bolt)、免疫荧光(immunofluorescence)和流式细胞术(flow cytometry)试验验证结果的可靠性。从22 841个唯一性肽中鉴定到差异蛋白质616种，其中，尾vs头组鉴定出309个差异表达蛋白(上调213个，下调96个)；尾vs.体组鉴定出167个差异表达蛋白(上调107个，下调60个)；体vs头组鉴定出140个差异表达蛋白(上调88个，下调52个)。根据差异倍数与蛋白质功能，筛选出可能与精子成熟、核质物质转运相关的关键蛋白-KPNA4。本研究揭示了绵羊附睾不同部位精子的特点与差异，这些数据为研究雄性绵羊的生殖机制和精子成熟提供了丰富的资源。

旨在研究RBM3在牦牛(Bos grunniens)生殖相关调控中的作用。本研究以卵泡期、黄体期和妊娠期4~6岁健康雌性牦牛各3头为采集对象，采集其卵巢、子宫和输卵管共9组试验样品，每组设置3个生物学重复。利用基因克隆技术克隆牦牛RBM3基因并进行生物信息学分析；利用实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot,WB)分别在基因层面和蛋白层面检测RBM3在牦牛子宫、卵巢和输卵管中的相对表达量；利用免疫组织化学(immunocytochemistry,IHC)方法检测RBM3蛋白在试验样品中的分布定位。牦牛RBM3基因(GenBank No.:MF142258.1)被成功克隆并预测出二、三级结构，发现其与野牦牛亲缘性最近，基因编码区第51位、98位核苷酸不同于常见哺乳动物，生物信息学分析预测其编码的蛋白质为稳定的非跨膜蛋白。RBM3蛋白在本试验9组样品的表达量有如下差异：在卵巢中，黄体期显著高于卵泡期和妊娠期(P＜0.05)；输卵管中，卵泡期显著低于黄体期和妊娠期(P＜0.05)；子宫上，卵泡期显著高于黄体期和妊娠期(P＜0.05)。免疫组织化学结果显示，RBM3在卵巢中的主要表达位置是卵泡膜、颗粒层和黄体细胞；在输卵管的表达位置是黏膜上皮；子宫上的表达主要以子宫内膜和子宫腺为主。本研究结果提示，RBM3可能参与牦牛个体发情周期和妊娠过程的调控以及妊娠识别等过程，为RBM3这一冷应激调节因子参与牦牛对高原环境的适应性生理机制方面的研究提供参考。

本试验旨在研究8～18周龄饲粮代谢能(ME)水平对8周龄至开产时(20周龄)如皋黄鸡生长性能以及屠体、内脏器官、鸡冠、骨骼、消化道和繁殖器官发育的影响。试验选用8周龄体况良好、体重接近的如皋黄鸡360只，随机分成3组，每组8个重复，每个重复15只鸡。8～18周龄，试验鸡分别饲喂ME水平为10.88、11.30和11.72 MJ·kg^-1、其它营养素水平相同的试验饲粮，18周龄～开产(20周龄)，各组试验鸡均饲喂相同营养水平的预产期试验饲粮。试验期12周。结果表明：1)随8～18周龄饲粮ME水平增加，蛋鸡18周龄体重、8～18周龄平均日增重(ADG)和平均日代谢能摄入量(MEi)均显著线性增加(P<0.05)，8～18周龄和8～20周龄料重比(F/G)和粗蛋白质转化比(CPCR)均显著线性减小(P<0.05)。2)8～18周龄饲粮ME水平对18和20周龄如皋黄鸡屠体、内脏器官和消化道发育均无显著影响(P>0.05)。3)18周龄蛋鸡胫骨重和胫骨率均随8～18周龄饲粮ME水平增加先减小后增加(P<0.05)。8～18周龄饲粮ME水平对18周龄鸡冠和股骨以及20周龄鸡冠、胫骨和股骨发育均无显著影响(P>0.05)。4)18周龄蛋鸡卵巢基质指数和小黄卵泡指数均随8～18周龄饲粮ME水平增加显著线性增加(P<0.05)，8～18周龄饲粮ME水平对18周龄其它繁殖器官以及20周龄各繁殖器官发育均无显著影响(P>0.05)。由此可知，8～18周龄饲粮ME水平为11.72 MJ·kg^-1时，能显著增加18周龄体重和8～18周龄ADG，改善8～18周龄F/G和CPCR，促进卵巢基质和小黄卵泡发育，但饲粮ME水平对开产时(20周龄)蛋鸡生长发育指标均无显著影响。本研究表明，将蛋鸡育成期和预产期结合研究具有更重要的实践意义。

旨在研究限时采食对猪生长性能和肝转录谱及代谢谱的影响。本试验选择体重相近((56.29±1.93) kg)、健康的杜×长×大三元杂交猪12头随机分为对照组和限时采食组。每组6个重复，每个重复1头猪。对照组(CON)自由采食；限时采食组(TRF)每天饲喂3次(分别在7:00、12:00、17:00)，每次饲喂足量饲料，每次采食时间为1 h。试验共计21 d，每天记录采食量，每周称重，计算料重比。试验结束屠宰全部试验猪，采集静脉血测定血液生化指标，采集肝用于代谢组和转录组测定。结果显示，与对照组相比，限时采食组猪平均日增重显著升高(P<0.05)，料重比显著降低(P<0.05)。与对照组相比，限时采食组猪血清总胆汁酸浓度有下降趋势(P<0.1)，而丙氨酸转氨酶和肌酸激酶的浓度有上升趋势(P<0.1)。限时采食显著增加抑制蛋白质分解基因的表达(P<0.05)，减少肝总蛋白质的分解，使肝中氨基酸水平下降。此外，限时采食还显著上调脂肪酸代谢相关基因的表达(P<0.05)，增加肝脂肪的合成，减少肝脂肪酸含量。综上所述，限时采食可以影响肝中的氮代谢和氨基酸代谢，改变脂肪酸和蛋白质在肝中的代谢，进而调控生长猪对营养物质的利用并影响猪的生长性能，这提示可以通过饲喂模式改善动物生长和代谢。

旨在研究非洲猪瘟病毒(ASFV) p30蛋白的B细胞抗原表位，本研究制备了p30蛋白的单克隆抗体(mAb)，并以该单克隆抗体为工具进行B细胞抗原表位定位。首先，通过原核表达及Ni柱亲和纯化获得p30蛋白，将纯化蛋白免疫BALB/c小鼠进行杂交瘤细胞制备，通过间接酶联免疫吸附试验(iELISA)筛选出阳性杂交瘤细胞，并以细胞表达的方法制备单克隆抗体；采用间接免疫荧光试验(IFA)和蛋白质免疫印迹(Western blot)对单克隆抗体的特异性进行鉴定。利用IEDB表位预测软件对p30蛋白B细胞抗原表位进行预测，根据预测结果对CP204L基因进行截短表达，利用IFA、Western blot和iELISA对其抗原表位进行鉴定。最后，利用噬菌体十二肽库对制备的p30单克隆抗体进行4轮生物淘选，筛选多肽表位，并与上述基因截短表达筛选方法进行比对。特异性鉴定结果显示，该单克隆抗体能成功识别感染猪肺泡巨噬细胞的ASFV；基因截短表达筛选结果表明,其识别的抗原表位区域为⁸⁴M～K¹⁴²；噬菌体淘选试验结果表明,¹¹⁶TSSFETLFE¹²⁴为本试验制备的单克隆抗体所识别的p30蛋白抗原表位核心序列，该结果进一步缩小了表位分布范围。本研究制备了p30蛋白的1株单克隆抗体，并对其抗原表位进行鉴定，为血清学诊断试剂的研发和p30蛋白功能研究奠定基础。

旨在探究雌二醇(β-estradiol，E2)和孕酮(progesterone，P4)对非洲猪瘟病毒(African swine fever virus，ASFV)体外复制的影响。采集空怀猪血清(non-pregnant swine serum，NPSS)和怀孕猪血清(pregnant swine serum，PSS)处理后，用添加胎牛血清(fetal bovine serum，FBS)、NPSS和PSS的培养液分别培养猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages，PAMs)和骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages，BMDM)并感染ASFV，利用绝对定量PCR和Western blot检测ASFV复制差异；用E2和P4 ELISA试剂盒检测各组血清中E2和P4含量；并在FBS组中单独或者混合添加E2和P4后感染ASFV，检测ASFV复制差异；用NPSS和PSS培养BMDM 24 h后，相对定量检测β-干扰素及下游抗病毒因子转录差异。PSS培养组ASFV复制高于NPSS培养组；PSS中E2和P4的含量均高于NPSS，且FBS中E2和P4的含量很低；在FBS组中单独或者混合添加E2和P4后ASFV复制量增加；PSS培养BMDM后会抑制β-干扰素及下游抗病毒因子的转录。PSS中高含量的E2和P4促进ASFV复制，本研究为解释临床上猪群感染非洲猪瘟(African swine fever，ASF)后母猪首先发病且怀孕母猪病情较重的现象提供一定的科学依据。

猪丁型冠状病毒纤突蛋白S1亚基C端结合域(S1-CTD)是诱导中和抗体产生的主要区域，为研究与其相互作用的宿主蛋白，采用HEK-293T真核表达系统表达并纯化了S1-CTD，提取了猪回肠上皮细胞膜蛋白，通过免疫共沉淀筛选了可能与S1-CTD相互作用的蛋白并进行质谱分析，发现32个疑似相互作用的宿主蛋白。构建其中可能与S1-CTD互作的蛋白KIF1 binding protein (KIFBP)的真核表达质粒，通过免疫共沉淀和激光共聚焦验证上述宿主蛋白与S1-CTD是否存在相互作用，结果表明KIFBP和S1-CTD之间存在相互作用，共同转染时在细胞质共定位。进一步研究表明，过表达KIFBP能够有效降低病毒RNA水平和病毒滴度，其中mRNA水平降低了约70%，病毒滴度降低了10^1.6TCID₅₀。综上，本研究筛选并鉴定出一种与PDCoV S1-CTD相互作用的宿主蛋白KIFBP，为了解PDCoV的致病机制提供了理论基础。

旨在探讨牛分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin，BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1细胞后PERK/ATF4/CHOP通路对NLRP3炎性小体的调控作用。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞后，采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达；在BCG单独感染或与PERK抑制剂GSK2656157共处理THP-1细胞后，分别采用qRT-PCR和Western blot方法检测NLRP3炎性小体相关分子和PERK/ATF4/CHOP通路标志性分子在mRNA、蛋白水平的表达，采用ELISA方法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18，IL-18)的释放量，采用CCK-8方法检测THP-1细胞活率，采用免疫荧光检测NLRP3与ASC的共定位。结果表明：在BCG单独感染THP-1细胞不同时间后，PERK、NLRP3、ASC和Caspase-1在蛋白水平的表达均随感染时间延长而升高，且在24 h达到最高(P<0.001)，IL-1β和IL-18的释放随时间递增，24 h达到最高(P<0.001)。在BCG单独感染或与PERK小干扰RNA共处理THP-1细胞24 h后，与未感染对照组相比，siNC+BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.001)上调，而siPERK+BCG感染组与siNC+BCG感染组相比，NLRP3等关键分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01，P<0.001)；在BCG单独感染或与GSK2656157共同作用THP-1细胞24 h后，与未感染对照组相比，BCG感染组NLRP3、ASC、Caspase-1、PERK、ATF4、CHOP分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)上调，IL-1β和IL-18的释放极显著增加(P<0.001)，细胞活率极显著下调(P<0.001)，而BCG+GSK2656157感染组与BCG单独感染组相比，上述分子的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著下调(P<0.01)，IL-1β和IL-18的释放显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)减少，细胞活率显著上调(P<0.05)，免疫荧光的结果显示NLRP3与ASC存在共定位，且GSK2656157可以极显著抑制BCG感染引起的NLRP3和ASC的表达上调(P<0.001)。以上研究结果表明，PERK/ATF4/CHOP通路对BCG感染巨噬细胞后NLRP3炎性小体的活化具有调控作用。

旨在研究鼠伤寒沙门菌ABC转运膜蛋白SapC在沙门菌致病机制中的功能。本研究利用λ-Red重组技术构建了鼠伤寒沙门菌sapC基因缺失突变株SMΔsapC，对其进行生长特性、酸性应激试验、多黏菌素B敏感性试验、生物被膜检测、胞内存活和小鼠体内毒力试验。结果显示，基因缺失株SMΔsapC与亲本菌株和互补菌株相比，其生长速度无明显差异；在酸应激条件下，SMΔsapC存活率显著低于亲本菌株；sapC基因缺失降低了鼠伤寒沙门菌生物被膜的形成能力；同时，SMΔsapC基因缺失株在鼠源巨噬细胞内的增殖能力和小鼠体内的毒力显著低于亲本菌株。研究表明，sapC基因影响鼠伤寒沙门菌的抗酸能力、生物被膜形成能力，从而影响沙门菌在体内外的毒力。本研究为进一步阐释鼠伤寒沙门菌的致病机制奠定了基础。

旨在制备抗丝状支原体丝状亚种(Mmm)的特异性单克隆抗体(MAb)，为牛传染性胸膜肺炎(CBPP)病原诊断的免疫学方法提供特异性抗体。本研究利用生物信息学技术分析了Mmm国内分离株Ben-1不同传代株的全基因组序列，选取M0071蛋白作为研究对象。将原核表达的可溶性重组蛋白M0071(rM0071)作为免疫原免疫BALB/c小鼠，通过有限稀释法和间接ELISA方法筛选得到能稳定分泌抗rM0071蛋白的单克隆抗体的杂交瘤细胞株。进一步制备单抗腹水并纯化，利用Western blot方法对该单抗进行特异性鉴定，同时测定其抗体效价和抗体亚类。随后利用间接免疫荧光试验(IFA)评价该单抗对细胞感染Mmm的检测能力。结果表明成功获得1株单克隆细胞株3C4A1，将其分泌抗体命名为MAb 3C4A1。特异性结果表明，MAb 3C4A1能与Mmm的分离株和标准株发生特异性反应，而不与山羊支原体山羊肺炎亚种、丝状支原体山羊亚种、牛鼻支原体、无乳支原体、牛支原体、leachii支原体和牛A型巴氏杆菌等发生反应。抗体亚类鉴定MAb 3C4A1属于IgG1亚类、轻链为κ链。经间接ELISA测定其抗体效价为1∶256 000。IFA试验结果表明，MAb 3C4A1仅与感染EBL细胞的Mmm发生绿色荧光反应，而与牛鼻支原体、无乳支原体、牛支原体感染的细胞不发生荧光反应，特异性良好。本研究制备的MAb 3C4A1具有良好的特异性和免疫反应性，可作为CBPP病原免疫学诊断的工具，为进一步研制CBPP病原鉴别诊断试剂盒提供了基础材料。

弓形虫和新孢子虫是两种亲缘关系接近的顶复亚门原虫，二者之间存在一定程度的交叉免疫保护作用，这种作用可能是基于交叉反应抗原产生的。本研究旨在表达并鉴定弓形虫和新孢子虫的交叉反应抗原TgMIC17A，通过将其应用于小鼠的免疫保护试验，评估该抗原对弓形虫和新孢子虫感染产生的交叉免疫保护作用。对TgMIC17A进行基因克隆和原核表达，通过免疫印迹试验鉴定其反应原性和交叉反应性。重组蛋白免疫小鼠后测定血清特异性IgG抗体水平，评价其免疫原性。二免后，分别用1×10³个弓形虫Pru速殖子、1.5×10⁷个新孢子虫Nc1速殖子攻虫，对小鼠的体重变化、存活率进行监测，并在攻虫30 d后检测各组存活小鼠的脑荷虫量，评价TgMIC17A重组蛋白免疫小鼠后对弓形虫和新孢子虫的交叉免疫保护效果。结果显示，rTgMIC17A可以被弓形虫和新孢子虫的阳性血清识别，相较于未免疫组小鼠，免疫组小鼠体内可产生高水平特异性IgG抗体(P＜0.01)，且感染弓形虫或新孢子虫的脑荷虫量均显著降低(P＜0.01)。本研究克隆并表达了TgMIC17A，鉴定其为新孢子虫和弓形虫的交叉反应抗原。该抗原可以刺激小鼠产生较好的体液免疫反应，并对弓形虫和新孢子虫的感染产生一定的交叉免疫保护作用，可以为弓形虫和新孢子虫共感染的防治，以及筛选具有交叉免疫保护力的重组疫苗提供可借鉴的研究资料。

旨在探究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对小反刍兽疫病毒(peste des petits ruminants virus，PPRV)复制的影响，以确定组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases，HDACs)在PPRV复制过程中的作用。采用RT-qPCR法检测PPRV感染后Vero细胞HDACs(HDAC1~11) mRNA表达水平的变化；用针对不同类型HDACs的抑制剂处理感染PPRV的Vero细胞48 h，Western blot筛选影响PRPV N蛋白表达的抑制剂；应用筛选出的抑制剂处理感染PPRV的Vero细胞，通过RT-qPCR、Western blot和TCID₅₀法进一步分析抑制剂对病毒RNA、蛋白和病毒滴度的影响。结果显示，PPRV感染后，Vero细胞HDAC2 mRNA水平显著升高(P<0.05)；SAHA、TMP269、MGCD0103处理后，PPRV N蛋白的表达量明显降低，且呈剂量负相关；SAHA、TMP269、MGCD0103也显著降低PPRV N RNA表达水平(P<0.05，P<0.05，P<0.01)和病毒滴度(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。这表明Ⅱa类HDACs抑制剂和Ⅰ类HDACs抑制剂能抑制PPRV的复制，Ⅰ类HDACs (HDAC1~3)和Ⅱa类HDACs (HDAC4~5、HDAC7、HDAC9)可能参与调控PPRV的感染。

通过采用阳离子醚化淀粉/海藻酸钠/黄原胶/纳米TiO₂/壳寡糖为原料制备微囊化SP4噬菌体，为控制沙门菌感染提供生物制剂。选用沙门菌SP4噬菌体，采用液滴法来制备微囊化SP4噬菌体，并对其效价、阳离子醚化淀粉浓度、海藻酸钠浓度、黄原胶浓度、壳寡糖浓度、pH稳定性、热稳定性、模拟胃液稳定性、模拟肠液释放行为以及保存稳定性进行分析。结果显示，当阳离子醚化淀粉浓度为2.4%、海藻酸钠浓度为2%、黄原胶浓度为1%、壳寡糖浓度为0.6%时，微囊化SP4噬菌体微球外形规则，包封率为97.5%，在pH5.0~8.0、温度10~30℃、模拟胃液pH2.0、0~30 min和pH3.0、0~150 min噬菌体保持较高的生物学活性，模拟肠液中4 h，噬菌体完全释放，4℃环境下保存6周噬菌体效价无明显降低。综上表明，微囊化沙门菌SP4噬菌体显著提高了噬菌体的稳定性和缓释性能，其耐酸特性利于抵御胃酸的分解，具有应用于生物防治的潜力，为进一步采用多因素试验制备微囊化沙门菌SP4噬菌体奠定了基础。

鸭坦布苏病毒(DTMUV)感染是引起蛋鸭产蛋下降的疾病，给禽类养殖业带来极大的经济损失。本研究对DTMUV感染病鸭卵巢的病毒定位及产生的病理损伤进行观察，以了解DTMUV对病鸭卵巢的病理损伤。主要运用病理剖检、常规石蜡切片及HE染色、免疫组织化学等技术对自然感染DTMUV的病鸭进行研究。结果显示：感染蛋鸭临床表现主要以产蛋量骤然下降为特征，严重病例站立不稳，倒地抽搐，最后衰竭而死。剖检眼观病变表现为卵泡充血、出血，破裂，组织病理学变化主要是生长卵泡和成熟卵泡的颗粒细胞增生、凋亡或坏死；卵泡周围有大量空泡状细胞和小动脉增生，增生的动脉平滑肌细胞坏死，大量炎性细胞浸润；免疫组织化学检测结果显示增生的空泡状细胞为上皮细胞，DTMUV主要位于卵泡的颗粒细胞内。综上表明，DTMUV主要分布在颗粒细胞内，颗粒细胞发生增生、凋亡或坏死，导致卵泡闭锁，进而引起蛋鸭产蛋量下降，为阐明DTMUV的感染机制提供理论基础。

为探讨茵山莲水提物对四氯化碳(CCl₄)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制，以对后续茵山莲的深入研究及临床转化提供理论指导。将60只ICR小鼠随机分为6组，每组10只，分别为空白对照组、模型对照组、联苯双酯对照组、茵山莲低(1.17 mg·g^-1)、中(2.34 mg·g^-1)、高(4.68 mg·g^-1)剂量组，按不同剂量药物每天灌胃1次，给药7 d。在末次给药1 h后，除空白对照组以外，其余各组小鼠腹腔注射0.2%四氯化碳构建急性肝损伤模型。12 h后小鼠眼球采血并分离血清，收集肝组织。采用生化分析检测血清总蛋白(TP)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性，肝组织中GST、琥珀酸脱氢酶(SDH)、过氧化氢酶(CAT)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性，利用HE染色和Masson染色观察肝组织病理及肝纤维化情况，采用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学法检测肝组织白介素1beta (IL-1β)、肿瘤坏死因子alpha (TNF-α)、血管生成因子A (VEGFA)，金属基质蛋白酶9(MMP9)及转录因子NF-κBp65、蛋白激酶IKK、p38MAPK等蛋白表达及定位情况。结果表明，与模型对照组相比，2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能显著降低小鼠血清GST水平，显著升高肝内CAT水平，各组间T-SOD无显著差异，但2.34 mg·g^-1茵山莲水提物组小鼠与空白对照组、模型对照组在肝GST、SDH和血清TP水平上无显著差异。2.34 mg·g^-1茵山莲水提物能缓解CCl₄诱导的小鼠肝病理损伤和纤维化病变，抑制肝IL-1β、TNF-α、VEGFA、NF-κBp65和IKK的表达。提示茵山莲水提物可能通过NF-κB和p38MAPK通路抑制肝氧化应激和炎症水平，从而缓解小鼠急性肝损伤。

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组：对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组，其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后，GM+ART组给与青蒿琥酯，ART+ML385组给与ART和ML385，对照组和GM组给予生理盐水，试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养，确定最佳浓度为4.0 mmol·L^-1，用相同方法确定ART最佳浓度为50.0 μmol·L^-1。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的MDCK细胞(M-SiNrf2)分别分成3组：健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组，共培养24 h后用于检测。结果显示：1)在动物试验中，GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组，GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中，与GM组比较，GM+ART组Nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调，Keap1蛋白表达下调，肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高，丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较，给与ML385后Nrf2和GCLC蛋白表达下调，T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中，与4.0 mmol·L^-1 GM共培养的MDCK细胞比较，加入50.0 μmol·L^-1ART能显著提高细胞增殖率，降低ROS水平，下调Keap1表达，上调Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中，与MDCK细胞比较，在GM+ART相同处理下，M-K细胞和M-SiNrf2细胞Keap1蛋白表达上调，Nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调，细胞增殖率降低，ROS含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。综上所述，青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤具有保护作用，其作用机制与青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。

紫锥菊是一种重要的免疫增强剂，常作为替抗药物用于饲料添加剂，但其作用机制有待进一步研究。本试验旨在研究紫锥菊对免疫抑制鸡免疫功能的影响及其机制。将120羽7日龄的雏鸡随机均分为：对照组、环磷酰胺组、紫锥菊组、紫锥菊+环磷酰胺组(联合组)。环磷酰胺组和联合组雏鸡连续3 d胸肌注射生理盐水配制的环磷酰胺溶液(80 mg·kg^-1)，同时对照组和紫锥菊组连续3 d注射等量生理盐水，除紫锥菊组和联合组每天饲喂含紫锥菊全草粉末(含量为1%)的基础日粮外，其余各组雏鸡饲喂基础日粮，每天称重并记录，连续饲喂21 d。试验结束时，分析体重及脾脏指数的变化，检测炎性因子(NF-κB、IκB、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α、IFN-γ)和TLR家族(TLR2、TLR4、TLR7、MyD88)基因mRNA及蛋白的表达含量。结果显示，紫锥菊处理提高了雏鸡的生长性能，环磷酰胺抑制了雏鸡的生长并显著降低了脾脏系数(P<0.05)，且环磷酰胺组脾组织病理变化明显，而在联合组中上述病理变化得到缓解。与对照组相比，环磷酰胺组的NF-κB、IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TLR2、TLR4、TLR7、MyD88的mRNA水平均显著下调(P<0.05、P<0.01或P<0.001)，而联合组相比于环磷酰胺组，除TLR7外，上述基因mRNA表达量均显著上调(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。此外，紫锥菊的添加显著提高了炎性因子和TLR家族相关蛋白的表达水平。结果表明：紫锥菊可通过调控TLR4/NF-κB通路增强免疫抑制鸡的免疫功能。

基于非靶向代谢组学技术，分析腹腔注射苦参碱前后昆明小鼠粪便和血浆代谢物的差异，并通过与此前16S rDNA测序结果联合分析探究苦参碱发挥药理作用的可能机理。将20只昆明小鼠随机分为2组，分别是苦参碱处理组(MT)和生理盐水处理组(NC)。苦参碱处理组每天腹腔注射40 mg·kg^-1的苦参碱，连续给药5 d，每天给药2次。生理盐水处理组按照同样方式和体积腹腔注射生理盐水。给药第6天，分别收集各组小鼠的粪便和血浆，进行非靶向代谢组学检测，并与苦参碱处理组肠道菌群的16S rDNA测序结果进行联合分析。苦参碱处理组的粪便及血浆中均存在显著差异代谢物，粪便中共鉴定出97种，血浆中有44种。聚类分析显示，粪便中苦参碱组有35种代谢物上调，104种代谢物下调；血浆中苦参碱组有20种代谢物上调，35种代谢物下调。KEGG通路分析显示粪便及血浆差异代谢物被映射到Protein digestion and absorption等代谢途径。与16S rDNA测序分析得到的显著差异菌种嗜酸乳杆菌关联分析，结果表明粪便及血浆代谢物与嗜酸乳杆菌存在相关性。苦参碱可调节昆明小鼠的体内代谢，在粪便和血浆中均存在显著差异代谢物。这些差异代谢物及与菌群之间的互作可能是其发挥药理作用的关键。

为了探究毛壳素对绒山羊脂肪间充质干细胞(gADSCs)组蛋白甲基化修饰差异的影响。本研究采用不同浓度的毛壳素对gADSCs进行不同时间的处理，以期筛选出对细胞活性影响最低且能够最大程度抑制gADSCs组蛋白甲基化的药物处理浓度及时间。以最适药物浓度和时间处理组为试验组，无药物处理组为对照组，通过实时荧光定量PCR检测H3K9 me2和H3K9 me3甲基化相关酶和胚胎发育多潜能基因mRNA表达水平的改变，并检测毛壳素对组蛋白H3K9 me2和H3K9 me3蛋白表达水平的影响。结果显示，20 nmol·L^-1的毛壳素处理gADSCs 48 h时对细胞活性影响较小，组蛋白甲基化转移酶G9A的表达显著降低(P<0.05)，为最适处理浓度和时间。实时PCR结果显示，试验组H3K9 me2和H3K9 me3甲基化转移酶EHMT1、EHMT2、SUV39H1、SUV39H2表达显著降低(P<0.05)，H3K9 me2和H3K9 me3去甲基化酶KDM3A、KDM3B、KDM4B、KDM4D表达显著增高(P<0.05)，多潜能性相关基因SOX2、OCT4、NANOG表达量增高。免疫荧光和WB结果显示，处理组H3K9 me2蛋白水平无明显变化，而H3K9 me3蛋白水平显著降低(P<0.05)。20 nmol·L^-1的毛壳素处理gADSCs 48 h后可以显著降低组蛋白H3K9 me2和H3K9 me3的甲基化修饰作用，提高多潜能性相关基因的表达。

本研究旨在通过克隆猫源C11orf96(Felis catus C11orf96,fC11orf96)基因，并制备其多克隆抗体分析该基因在细胞中的定位。以猫肾细胞cDNA为模板克隆fC11orf96基因，并利用无缝重组连接成功构建重组质粒pET-32a (+)-fC11orf96-Fe。随后将重组质粒转化至BL21(DE3)感受态细胞，经IPTG诱导后成功表达fC11orf96-Fe重组蛋白，并利用该重组蛋白制备多克隆抗体。最后利用Western blot及间接免疫荧光试验分析多克隆抗体的有效性及其细胞定位。结果表明，成功获得猫C11orf96基因CDS序列，全长372 bp，可编码124个氨基酸，表达的fC11orf96-Fe蛋白主要以包涵体形式存在，蛋白大小约49 ku。由该重组蛋白制备的多克隆抗体能够识别细胞内源性fC11orf96蛋白和外源真核表达蛋白，并且发现fC11orf96蛋白定位于细胞质。本研究成功克隆得到猫C11orf96基因，并且fC11orf96蛋白定位于细胞质，为后续研究C11orf96的生物学功能奠定了基础。

本研究旨在阐明去泛素酶USP7对雏鸡抵抗鼠伤寒沙门菌感染的影响。选用3日龄的白来航鸡40只，随机分为2组，每组20只，隔天腹腔注射USP7抑制剂P5091或对照溶剂，连续注射5次，待最后一次注射结束后第4天，对雏鸡人工口服感染鼠伤寒沙门菌，感染24 h后，采集样品，RT-qPCR检测IL-1β、IL-8、TNFα以及NF-κB的mRNA表达，平板涂布法检测雏鸡肝载菌量，H&E染色观察肝和肺的炎症状况。结果表明，P5091抑制USP7活性后，转录因子NF-κB mRNA水平显著降低，并且下游细胞因子IL-1β、IL-8以及TNF-α的表达均下调，雏鸡载菌量下降，H&E染色显示肝与肺炎症反应加剧。综上表明，USP7可能在机体抗沙门菌感染方面起重要作用。