畜牧兽医学报 ›› 2013, Vol. 44 ›› Issue (9): 1475-1480.doi: 10.11843/j.issn.0366-6964.2013.09.020
吴力专1,2,罗佳捷1,张彬1*,占今舜1,李丽立3*
WU Li-zhuan1,2, LUO Jia-jie1, ZHANG Bin1*, ZHAN Jin-shun1, LI Li-li3*
摘要:
观察金属硫蛋白(MT)对热应激奶牛脾淋巴细胞凋亡的影响,研究MT对热氧化应激引起的细胞凋亡/坏死及线粒体膜电位(ΔΨm)的调节。采用荧光显微镜观察细胞凋亡现象;Annexin V-PI双染法测定细胞凋亡率和坏死率;以JC-1为装载探针测定ΔΨm值。结果显示MT只对高热应激诱导的细胞凋亡有抑制作用,MT为5.25~8.25 μg·mL-1时,对正常细胞凋亡有轻微促进作用;低浓度MT(2.25 μg·mL-1)轻微促进细胞坏死;MT可提高细胞线粒体膜电位,其中高热诱导细胞所需MT浓度高,而正常细胞需MT浓度宜适中(3.75~6.75 μg·mL-1),其它浓度则不能充分保护细胞。结论:1 h、43 ℃处理牛脾淋巴细胞,可提高细胞线粒体膜电位,但同时也导致细胞坏死率增加,而添加MT不仅提高细胞线粒体膜电压,对热应激导致的细胞坏死具有较好的抑制作用,因此MT保护细胞比热处理更具有现实的意义,同时也说明线粒体通路是MT调节细胞凋亡/坏死的信号转导通路之一。
中图分类号: