2，4，6-三硝基苯磺酸诱导雏鸡溃疡性结肠炎模型的建立

doi:10.11843/j.issn.0366-6964.2015.09.027

摘要/Abstract

摘要：

为探索动物溃疡性肠炎的发生发展机制及其对机体的影响，以10日龄SPF雏鸡为研究对象，以2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS)为诱导剂，分别根据体重应用50、100、150 mg•kg^-1的TNBS（50%乙醇稀释）通过灌肠途经建立TNBS诱导的雏鸡溃疡性结肠炎动物模型，进而分析TNBS对雏鸡溃疡性结肠炎发生的剂量效应。并对TNBS所致的溃疡性结肠炎雏鸡的临诊症状、眼观和病理组织以及体重等变化进行较全面系统的观察或检测，结果发现，100 mg•kg^-1 TNBS为制备雏鸡溃疡性结肠炎动物模型的理想给药剂量，其能够得到理想的实验动物临诊症状和病理变化，同时对雏鸡的损伤在可控范围内，不会造成模型动物的大批死亡。本研究成功建立雏鸡溃疡性结肠炎病理模型，为进一步研究溃疡性结肠炎的发生发展奠定了基础。

Abstract:

In order to explore the mechanisms of ulcerative colitis in animals and its impact on body，10-day-old SPF chicks were used to build 2，4，6-trinitrobenzene sulfonic acid(TNBS) -induced model by clystering with TNBS in dose of 50，100，and 150 mg•kg^-1，diluting with 50% ethanol，that can help us to analyzes the dose effect of TNBS-induced ulcerative colitis.Further observation and testing about the changes of the chicks’ clinical symptoms，pathology and body weight showed that the ideal medicine dose was 100 mg•kg^-1 of TNBS，which can induce ideal changes of clinical symptoms and pathology in experimental animals without uncontrolled injury and massive death.This study successfully established chicks’ pathological model of ulcerative colitis which laid a foundation for deep research of the development of ulcerative colitis.

中图分类号:

S852.3

于志强，周英，郑世民. 2，4，6-三硝基苯磺酸诱导雏鸡溃疡性结肠炎模型的建立[J]. 畜牧兽医学报, 2015, 46(9): 1686-1691.

YU Zhi-qiang，ZHOU Ying，ZHENG Shi-min. Development of Ulcerative Colitis Models Induced by 2，4，6-trinitrobenzene Sulfonic Acid in Chicks[J]. ACTA VETERINARIA ET ZOOTECHNICA SINICA, 2015, 46(9): 1686-1691.

0
/ / 推荐

导出引用管理器 EndNote|Reference Manager|ProCite|BibTeX|RefWorks

链接本文: https://www.xmsyxb.com/CN/10.11843/j.issn.0366-6964.2015.09.027

https://www.xmsyxb.com/CN/Y2015/V46/I9/1686

参考文献

［1］王铭慧，李玉华，曹晓焕，等．溃疡性结肠炎的研究进展［J］．中国中医药现代远程教育，2011，9（24）：170-175．
WANG M H，LI Y H，CAO X H，et al．Advances in ulcerative colitis［J］．Chinese Medicine Modern Distance Education of China，2011，9（24）：170-175．(in Chinese)
［2］MAGRO F，PORTELA F．Management of inflammatory bowel disease with infliximab and other anti-tumor necrosis factor alpha therapies［J］．BioDrugs，2010，24(Suppl 1)：3-14．
［3］OHMAN L，SIMRÉN M．Pathogenesis of IBS：role of inflammation，immunity and neuroimmune interactions［J］．Nat Rev Gastroenterol Hepatol，2010，7(3)：163-173．
［4］SALIM S Y，SÖDERHOLM J D．Importance of disrupted intestinal barrier in inflammatory bowel diseases［J］．Inflamm Bowel Dis，2011，17(1)：362-381．
［5］龙惠，蒋芳，严莉，等．溃疡性结肠炎相关基因及细胞因子的研究进展［J］．中国医药科学，2012，2（9）：60-63．
LONG H，JIANG F，YAN L，et al．Advances in ulcerative colitis-related gene and cytokine［J］．China Medicine And Pharmacy，2012，2（9）：60-63．(in Chinese)
［6］FUSS I J．Is the Th1/Th2 paradigm of immune regulation applicabie to IBD?［J］．Inflamm Bowel Dis，2008，14（Suppl 2）：S110-S112．
［7］侯庆芬，王欣妮．溃疡性结肠炎病因与发病机制的研究［J］．中外医疗，2009，28(20)：168．
HOU Q F，WANG X N．Etiology and pathogenesis research of ulcerative colitis［J］．China Foreign Medical Treatment，2009，28(20)：168．(in Chinese)
［8］陈文华，黄国栋，方承康．溃疡性结肠炎现代医学研究进展［J］．中国医药科学，2011，1（7）：51-53．
CHEN W H，HUANG G D，FANG C K．Modern medical research progress of ulcerative colitis［J］．China Medicine And Pharmacy，2011，1（7）：51-53．(in Chinese)
［9］潘一滨，闫伟，陆金根．炎症性肠病的免疫机制研究进展［J］．中国医师杂志，2011，13（1）： 139-141．
PAN Y B，YAN W，LU J G．Advances in the immune mechanism of ulcerative colitis［J］．Journal of Chinese Physician，2011，13（1）： 139-141．(in Chinese)
［10］KASER A，ZEISSIG S，BLUMBERG R S．Inflammatory bowel disease［J］．Annu Rev Immunol，2010，28：573-621．
［11］WANG Y H，GE B，YANG X L，et al．Proanthocyanidins from grape seeds modulates the nuclear factor-kappa B signal transduction pathways in rats with TNBS-induced recurrent ulcerative colitis［J］．Int Immunopharmacol，2011，11(10)：1620-1627．
［12］DE ALMEIDA A B，SÁNCHEZ-HIDALGO M，MARTÍN A R，et al．Anti-inflammatory intestinal activity of Arctium lappa L.(Asteraceae) in TNBS colitis model［J］．J Ethnopharmacol，2013，146(1)：300-310．
［13］CURY D B，MIZSPUTEN S J，VERSOLATO C，et al．Serum calprotectin levels correlate with biochemical and histological markers of disease activity in TNBS colitis［J］．Cell Immunol，2013， 282(1)：66-70．
［14］SOCCA E A，LUIZ-FERREIRA A，DE FARIA F M，et al．Inhibition of tumor necrosis factor-alpha and cyclooxigenase-2 by Isatin：a molecular mechanism of protection against TNBS-induced colitis in rats［J］．Chem Biol Interact，2014，209：48-55．
［15］BRECCHIA G，RAPPA F，CAPPELLO F，et al．Prevention of TNBS-induced colitis by probiotic supplement in mice［J］．J Biotechnol，2014，185(Supplement)：S83-S84．
［16］KOPPIKAR S J， JAGTAP S D， DEVARSHI P P，et al．Triphala，an Ayurvedic formulation improves the antioxidant status on TNBS induced IBD in rats［J］．Eur J Integr Med，2014，6(6)：646-656．
［17］陈佳奇，陈村龙，王继德．2，4，6- 三硝基苯磺酸诱导小鼠炎症性肠病模型的建立［J］．中国组织工程研究与临床康复，2007，11（21）：4174-4177．
CHEN J Q，CHEN C L，WANG J D，et al．Establishment of inflammatory bowel disease models induced by 2，4，6-trinitrobenzenesulfonic acid in mice［J］．Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research，2007，11(21)：4174-4177．(in Chinese)
［18］SANCHEZ-MUNOZ F，DOMINGUEZ-LOPEZ A，YAMAMOTO-FURUSHO J K.Role of cytokines in inflammatory bowel disease［J］．World J Gastroenterol，2008，14(27)：4280-4288．
［19］LEE T W，FEDORAK R N．Tumor necrosis factor-α monoclonal antibodies in the treatment of inflammatory bowel disease：clinical practice pharmacology［J］．Gastroenterol Clin North Am，2010，39(3)：543-557．
［20］ALEX P，ZACHOS N C，NGUYEN T，et al．Distinct cytokine patterns identified from multiplex profiles of murine DSS and TNBS-induced colitis［J］．Inflamm Bowel Dis，2009，15（3）：341-352．
［21］STROBER W，FUSS I J.Proinflammatory cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel diseases［J］．Gastroenterology，2011，140（6）：1756-1767．
［22］SCHINZARI F，ARMUZZI A，DE PASCALIS B，et al．Tumor necrosis factor-alpha antagonism improves endothelial dysfunction in patients with Crohn's disease［J］．Clin Pharmacol Ther，2008，83（1）：70-76．
［23］丁伟群，林庚金，徐三荣，等．溃疡性结肠炎发病中白介素水平的变化［J］．复旦学报：医学科学版，2001，28（4）：330-333．
DING W Q，LIN G J，XU S R，et al．Changes of interleukin level in ulcerative colitis patients［J］．Fudan University Journal of Medical Sciences，2001，28（4）：330-333．(in Chinese)

[1]	肖金龙, 王浩, 万全, 沈珏, 张博, 赵维薇, 邓静, 王喜, 赵汝, 肖鹏, 高洪. 撒坝猪源E. coli高致病性毒力岛通过NLRP3/ASC/Caspase-1途径诱导IPEC-J2细胞焦亡[J]. 畜牧兽医学报, 2023, 54(12): 5218-5227.
[2]	王思盈, 邹宏, 宋振辉. Na⁺/H⁺交换体家族第三个亚型在感染性腹泻中的作用及活性调控机制[J]. 畜牧兽医学报, 2023, 54(8): 3230-3241.
[3]	沈童, 王梦杰, 吴华, 李金铭, 王硕, 武小庆, 陈鑫磊, 行倩文, 刘波. 黑果枸杞花青素对低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响[J]. 畜牧兽医学报, 2023, 54(8): 3490-3499.
[4]	张海洋, 朱秋祥, 高志诚, 贾坤, 王京煜, 冀锦朝, 梁雾滢, 莫睿文, 李守军. 猫急性应激模型的建立及诊断标志物的筛选[J]. 畜牧兽医学报, 2023, 54(3): 1249-1260.
[5]	刘泽霖, 郭晓艳, 李佳欢, 高明星, 程国富, 胡薛英, 张万坡, 谷长勤. Nrf2通路对日本脑炎病毒感染小鼠神经瘤细胞引起氧化应激反应的影响[J]. 畜牧兽医学报, 2023, 54(1): 317-327.
[6]	张瑞莉, 张迪, 郭荣, 陈阳, 李广兴, 黄小丹. 硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡[J]. 畜牧兽医学报, 2022, 53(11): 4035-4047.
[7]	曹梦园, 陈明杰, 王晨豫, 李益涛, 闫雪琪, 陈杰, 齐亚银. 粪肠球菌感染小鼠的脑组织病理学观察及转录组学差异分析[J]. 畜牧兽医学报, 2022, 53(9): 3160-3171.
[8]	白瑜, 王武, 王碧, 李颖, 冯自立. 蛋清溶菌酶淀粉样纤维对人神经母细胞瘤细胞的毒性[J]. 畜牧兽医学报, 2022, 53(8): 2721-2728.
[9]	王建琳, 江之瑶, 栾庆东, 尹燕博. 我国主要流行的4种血清型禽腺病毒-I群感染SPF鸡的致病性比较研究[J]. 畜牧兽医学报, 2022, 53(5): 1598-1607.
[10]	王靖萱, 徐瑶, 王颢然, 刘志远, 赵启达, 刘瑞芳, 王鑫宇, 刘涛, 宋旭东, 肖建华. 犬子宫内膜炎的新分类：从解剖学和组织病理学角度分析[J]. 畜牧兽医学报, 2022, 53(4): 1259-1269.
[11]	向益, 张桦, 王利, 魏勇, 俄木曲者. 土曲霉对小鼠肝氧化损伤及铁死亡相关指标的影响[J]. 畜牧兽医学报, 2021, 52(12): 3619-3626.
[12]	谭天宇, 才冬杰, 苟丽萍, 任志华, 左之才. 基于RAGE-TLR4串扰的高糖影响牛肺泡巨噬细胞促炎细胞因子释放的分子机制[J]. 畜牧兽医学报, 2021, 52(10): 2944-2952.
[13]	张金花, 高明星, 刘泽霖, 谷长勤. 自噬调节剂对感染日本脑炎病毒小鼠脑部细胞凋亡的影响[J]. 畜牧兽医学报, 2021, 52(2): 506-514.
[14]	罗传真, 陈梦月, 娄江城, 赵红利, 周熠, 郭盼盼, 胡薛英. 2例犬肝胆管细胞癌的病理学诊断[J]. 畜牧兽医学报, 2020, 51(3): 644-648.
[15]	王俊丽, 李玉保, 段世豪, 路建彪, 丁飞, 司振书, 李旭勇, 贾克金, 张云飞. 马立克病肿瘤组织内HSP60表达及生物学作用初步研究[J]. 畜牧兽医学报, 2019, 50(12): 2529-2536.