泰乐菌素是中国养殖业广泛使用的抗菌促生长类兽用抗生素之一，它进入畜禽体后，其原形和代谢产物会随畜禽粪尿进入环境，与环境微生物产生互作效应，由此本文首先介绍了环境介质中泰乐菌素残留现状，然后综述了泰乐菌素与土壤微生物的互作效应。目前畜禽生产中使用的泰乐菌素是泰乐菌素A、B、C和D的混合物，其中泰乐菌素A占80%以上，因此泰乐菌素A也是泰乐菌素在环境中残留的主要形式，但在不同环境条件下，泰乐菌素A可转化为泰乐菌素B、C和D，而且已有研究表明在畜禽粪便、污水、土壤及水体等环境介质中均检测到泰乐菌素A及其代谢产物的残留。土壤中残留的泰乐菌素可与微生物产生互作效应，即一方面泰乐菌素可影响土壤中微生物的数量、群落结构和功能；另一方面土壤微生物在受到泰乐菌素胁迫时会产生和传播耐药基因以及可降解泰乐菌素微生物等。笔者还对今后该领域的研究进行了展望。

本研究旨在从糖酵解的角度分析影响肉质性状形成的遗传和生理生化因素。追踪检测了2种肌肉熟化过程中5个时间点的pH和光反射值，以及主要糖代谢物（乳酸、糖原、游离葡萄糖）含量，并采用qRT-PCR检测8种糖酵解代谢控制基因的mRNA表达水平。结果表明，熟化过程中，2种肌肉组织中乳酸含量的变化规律与pH的变化趋势相一致。屠宰初期pH快速下降，乳酸含量迅速上升，持续到48 h时，逐渐趋于稳定。故建议以屠宰后48 h作为终端pH的测定时间更符合生物学实际。所检测的糖酵解代谢控制基因以一种协同作用的方式参与了代谢调控，其mRNA表达量与乳酸含量以及pH等性状间存在显著相关。糖酵解代谢是影响肉质形成的重要过程，尤其以己糖激酶同工酶2（HK-2）和丙酮酸激酶（PKM），以及ATP柠檬酸裂解酶（ACL）和ATP合成酶（ATP5B）基因对肉质性状形成起关键控制作用。

本研究选择生长速度不同的高邮鸭和金定鸭为试验模型，首次对不同品种鸭胚胎期和出雏早期肌肉和肝中胰岛素样生长因子（Insulin-like growth factors，IGFs)系统基因的表达及其与体重等指标进行了相关性研究。采用实时荧光定量PCR方法研究鸭13、17、21、25、27胚龄和出雏后7日龄IGF-I、IGF-IR和IGFBP-3基因表达的发育性变化。结果首次证实鸭肌肉和肝IGF-I、IGF-IR和IGFBP-3在13胚龄已有表达，并表现出显著的品种和时间特异性。2品种肝中IGF-I的表达量在整个胚胎期均维持在极低的水平，出雏后显著上升；而肌肉中IGF-I的表达量要显著地高于肝。IGF-IR基因在肝中表达量高于肌肉组织，同时在肌肉中表达模式存在品种差异。IGFBP-3在2品种肝中的表达量相对较低，在胸肌中的表达量从胚胎发育末期至出雏早期均表现出上升趋势。IGF-I与IGF-IR、IGFBP-3基因表达水平之间存在负相关关系，而IGFBP-3基因与IGF-IR基因表达水平之间存在极显著的正相关；IGFs系统基因与体重、肝重和胸肌重之间呈现不同程度的线性相关。上述结果首次揭示了鸭胚胎期和出雏早期生长发育过程中IGFs系统基因表达的发育性变化模式和品种差异，同时也为深入研究IGFs系统基因的相互调控机制提供了基础数据。

本研究旨在揭示崇仁麻鸡肠道PepT1 mRNA 的表达规律，为进一步研究小肽在肠道的吸收机理及其肽转运载体的表达分布情况提供基础。以120日龄崇仁麻鸡小肠肠道样品为模板，使用荧光定量PCR法研究肉鸡肠道寡肽转运载体1（Peptide transporter 1,PepT1）mRNA表达的肠段差异性以及十二指肠中高低饲料转化率组PepT1 mRNA的表达差异性。结果表明，崇仁麻鸡小肠PepT1 mRNA 的表达丰度从十二指肠到空肠再到回肠依次降低，其中在十二指肠的表达极显著的高于回肠（P<0.01），而十二指肠与空肠以及空肠与回肠之间差异不显著（P> 0.05）；在十二指肠中，高饲料转化率组PepT1 mRNA表达丰度要高于低饲料转化率组，但是差异不显著（P>0.05）。结果提示，PepT1 mRNA 主要是在崇仁麻鸡小肠的前段表达，十二指肠是PepT1 mRNA 表达的主要部位；饲料转化率高，其PepT1 mRNA的表达丰度也高。

本试验建立鸡胚骨髓间充质干细胞（BMSCs）体外培养及其诱导成骨细胞方法，以探讨雌激素对BMSC诱导的成骨细胞的影响。以全骨髓进行体外贴壁培养、传代，取第3代细胞进行成骨细胞诱导培养，用倒置显微镜观察其形态，MTT法测定细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞周期率。通过碱性磷酸酶、Van-Gieson及茜素红染色等方法进行成骨细胞鉴定。将诱导的成骨细胞分为5个试验组，分别添加10^-7、10^-8、10^-9、10^-10和10^-11 mol·L^-1浓度的17β-E₂于成骨细胞诱导培养基，并设置对照组。用MTT法和PNPP法测定不同浓度17β-E₂对诱导成骨细胞增殖和分化的影响，判断其最有效浓度。并用该有效浓度作用于诱导培养的成骨细胞，通过流式细胞术观察该浓度17β-E₂对诱导的成骨细胞凋亡的影响。结果表明，鸡胚全骨髓贴壁培养法可获得BMSCs，经典培养基诱导培养获得的细胞具有成骨细胞典型的生物学特征，其ALP、I型胶原及钙化结节染色均为强阳性。10^-9mol·L^-117β-E₂可促进诱导的成骨细胞增殖、分化，抑制其凋亡。经纯化处理的鸡BMSCs可诱导成骨细胞，且雌激素可提高BMSCs诱导的成骨细胞功能。

旨在获得九龙牦牛（Bos grunniens）肌细胞生成素（Myogenin，MyoG）基因序列并进行生物信息学分析，同时分析其组织表达谱和时序表达谱，为进一步研究九龙牦牛肌肉发育和肉质形成奠定基础。本试验通过RT-PCR技术克隆九龙牦牛MyoG基因，利用半定量RT-PCR技术检测该基因在九龙牦牛不同组织中的表达情况，利用荧光定量PCR技术检测该基因在九龙牦牛不同发育时期背最长肌的表达情况。结果表明，获得九龙牦牛700 bp的MyoG基因序列（GenBank登录号：KC184120），其中ORF为675 bp，编码224个氨基酸，与普通牛、人、小鼠、大鼠、猪、羊和兔MyoG氨基酸序列同源性为92%～99%；MyoG基因仅在背最长肌中检测到表达，在心、肝、脾、肾和脂肪中未检测到表达；MyoG基因随着九龙牦牛年龄段增长表达呈上升趋势，且在3.5～5.5和9岁以上的牛肌背最长肌中的表达显著高于0.5岁牛的表达水平（P<0.05）。结果表明，MyoG基因可能在九龙牦牛肌肉组织发育过程中发挥重要的调控作用。

为探讨氨基酸转运与乳腺泌乳功能之间的关系，本研究采用激光扫描共聚焦显微技术对泌乳期和干奶期奶牛乳腺中LAT1和4F2hc的表达含量和表达方式进行研究。结果显示，LAT1和4F2hc的蛋白表达含量在泌乳期高乳蛋白率荷斯坦奶牛中显著高于泌乳期低乳蛋白率的荷斯坦奶牛和干奶期的荷斯坦奶牛。泌乳期LAT1和4F2hc协同表达于腺泡上皮细胞基底侧的细胞膜上和围绕导管的肌上皮细胞；干奶期LAT1和4F2hc协同表达于乳导管上皮细胞质膜。相关性分析显示泌乳期和干奶期LAT1和4F2hc在乳腺中的表达高度正相关，相关系数0810。结果表明，LAT1是奶牛乳腺中负责转运氨基酸的载体，LAT1/4F2hc协同表达与泌乳期乳蛋白生物合成以及干奶期乳腺组织重建紧密正相关。

旨在研究RNAi对小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）黑素皮质素受体1（Melanocortin-receptor，MC1R）基因表达的影响；以MC1R基因作为影响哺乳动物毛色性状的候选基因，通过RNA干扰（RNAi）技术抑制小鼠胚胎成纤维细胞中MC1R基因表达。合成3对针对小鼠MEF中MC1R基因的瞬时干扰siRNA，采用反向转染法将siRNA转染入MEF，取转染siRNA 48 h后的小鼠胚胎成纤维细胞提取总RNA和总蛋白，并通过QRT-PCR技术和Western bolt检测MC1R mRNA和其蛋白的相对表达量；结果显示，siRNA1组和siRNA2组的MC1R mRNA相对表达量和MC1R蛋白表达量显著低于空白对照组（P<0.05），但siRNA3组表达不显著；本试验利用反向转染方法，成功地对体外培养的小鼠胚胎成纤维细胞进行siRNA转染。MC1R基因与蛋白的抑制情况相一致，说明siRNA1和siRNA2对MC1R的抑制效果确实有效，并筛选出有显著干扰效果的siRNA，为进一步研究MC1R在毛色发育过程中的调控机理提供科学依据。

本研究运用基因工程和同源重组等技术，产生了脂肪组织特异性PU.1敲除小鼠(aP2-cre-PU.1^fl/fl)，并用PCR技术进行基因型判定。Western blot结果表明，与PU.1^fl/fl小鼠相比，aP2-cre-PU.1^fl/fl小鼠脂肪组织PU.1蛋白表达显著降低，达到敲除水平。在此基础上，对1～6月龄的PU.1^fl/fl和aP2-cre-PU.1^fl/fl小鼠体重和活体成分进行了分析。研究发现，aP2-cre-PU.1^fl/fl小鼠在出生后第5和第6月龄体重显著高于PU.1^fl/fl小鼠(P<0.05)；6月龄时，肌肉量无显著差异，但aP2-cre-PU.1^fl/fl小鼠脂肪量明显高于PU.1^fl/fl小鼠(P<0.05)。结果提示，aP2-cre-PU.1^fl/fl小鼠脂肪重量的增加是其体重增加的主要原因。脂肪组织特异性PU.1敲除小鼠的生产为深入研究PU.1基因在体调控脂肪生成的功能奠定了基础，也为探索PU.1基因控制家畜体脂沉积提供了理论依据。

本试验旨在研究饲粮不同胆碱水平对绍兴鸭脂质代谢的影响，并探究产蛋鸭最佳的日粮胆碱水平。采用单因子随机分组试验设计，在玉米-豆粕型基础饲粮中分别添加5个胆碱水平（0、250、500、750、1 000 mg·kg^-1），探讨饲粮中添加不同水平胆碱对绍兴鸭脂质代谢的影响。试验选用刚进入产蛋期的绍兴鸭540只，分为5组，每组6个重复，每重复18只，饲养20周。结果表明：1)与对照组相比，饲粮添加胆碱显著降低了试验鸭肝和胸肌中粗脂肪和胆固醇的含量(P＜0.05)，各组间肝体比和胸体比无显著差异（P>0.05）。2)随着饲粮胆碱水平的提高蛋中胆固醇的含量显著降低(P＜0.05)，粗脂肪含量显著升高(P＜0.05)。3)饲粮添加胆碱显著降低了试验鸭肝和胸肌中饱和脂肪酸(SFA)的比例(P＜0.01)，显著升高了试验鸭肝和胸肌中单不饱和脂肪酸(MUFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)的比例(P＜0.01)。4)饲粮不同胆碱水平对绍兴鸭血浆中胆碱(Ch)含量、脂肪酶活力(LPS)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、血清磷脂(PL)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇含量(T-CHO)、碱性磷酸酶活性(AKP)没有显著影响。由此可知，基础饲粮中添加一定量的胆碱可降低蛋鸭肝和胸肌中胆固醇和粗脂肪的含量，降低蛋中胆固醇的含量，影响肝和胸肌中不同脂肪酸的比例。

为了探讨反复冻融对绵羊肉品质、营养成分及超微结构的影响，本研究采取1.0～1.5岁兰州大尾羊背最长肌进行不同次数的冷冻解冻，分别检测样品肉的解冻损失、煮制损失、失水率、熟肉剪切力、pH、干物质含量、灰分含量、粗蛋白含量、粗脂肪含量及其超微结构的变化。结果显示，随着冻融次数的增加，样品肉解冻损失、煮制损失、干物质含量和灰分含量显著增加（P<0.05），剪切力和粗蛋白含量显著降低（P<0.05），冻融2次羊肉的失水率和冻融3次羊肉的粗脂肪含量显著高于其他各组（P<0.05），冻融对pH没有显著影响（P>0.05）；冻融后线粒体肿胀并空泡样化；肌节缩短、排列紊乱；肌原纤维变形、断裂、间隙增大；Z线错位，甚至溶解、消失。表明，多次冻融可严重破坏绵羊肉的肌原纤维结构，改变营养成分，降低肉的品质。

本试验旨在利用呼吸舱测定白羽肉鸡氨气排放率(ER)，并研究其排放趋势。选取1日龄、健康的爱拔益加肉鸡300只随机分配在3个呼吸舱中（公母各半），采用网上平养一次性清粪的饲养方式饲喂至42日龄。试验期间实时监测通风量和进气口、排气口处的氨气浓度，计算氨气排放量。试验结果为：白羽肉鸡生长42 d内平均每只鸡的氨气排放量为(2 777.78±55.58)mg，平均氨气排放率为(66.14±1.32)(mg·只^-1)·d^-1，上市体重为(2 530.95±57.74)g。肉鸡氨气排放在1～18 d维持平稳，之后随日龄增加而增大。

为了科学理解新城疫病毒（NDV）的遗传进化规律，对鸽源NDV基因组和致病特征进行了鉴定分析。从发病鸽群中分离鉴定1株NDV，命名为Pigeon/China/SDLC/2011，并对其进行全基因组测序分析和致病性评价。测序结果显示Pigeon/China/SDLC/2011基因组为15 192 bp，具有NDV强毒株 F蛋白裂解位点¹¹²RRQKRF¹¹⁷。遗传进化分析发现Pigeon/China/SDLC/2011属于基因Ⅵ型，其6个结构蛋白氨基酸序列与基因Ⅶ型NDV参考株相比存在不同程度变异，其中P和HN蛋白相似性最低，分别为84.6%~84.8%和90.0%~91.1%。致病性试验结果显示鸽感染后表现瘫痪、翅膀下垂或斜颈等神经症状和排绿色稀粪，病死率为70%~80%；而SPF鸡感染后没有明显的临床症状。试验鸽喉头和泄殖腔病毒检出率明显高于试验鸡。本研究结果显示Pigeon/China/SDLC/2011在分子特性和对SPF鸡致病性方面与基因Ⅶ型NDV存在明显差异。虽然SPF鸡感染Pigeon/China/SDLC/2011后没有发病死亡，但可向体外排毒，因此必须采取有效措施防止鸽源NDV在鸽群和鸡群之间的相互传播。

 P65蛋白是猪肺炎支原体的主要免疫优势蛋白，与其他支原体无交叉反应，常作为猪肺炎支原体检测的靶蛋白。本研究通过基因合成获得P65基因中含有3个稀有密码子的前922 bp，利用PCR从Mhp168株扩增获得P65基因后段，然后通过重叠延伸PCR(SOE-PCR)将前后段连接后，克隆入pET-32a(+)中，获得重组质粒pET-32a(+)/mhp P65，经IPTG诱导获得87 ku的重组融合蛋白，Western blot分析表明其与Mhp血清呈强阳性反应。将该重组蛋白免疫小鼠获得了高滴度的特异性抗体，表明该蛋白具有良好的免疫原性。本研究成功表达了可溶性的Mhp P65融合蛋白，其具有较好的免疫原性，这为猪肺炎支原体P65蛋白的功能研究以及诊断学方法的建立和亚单位疫苗的研制提供了帮助。

根据沙门菌属特异性基因hut及型特异性基因SdfⅠ、Spy、glgC和Spec序列，设计5对引物，建立沙门菌多重PCR方法，并用临床样品分离菌株对该方法进行检验。结果显示，该方法能特异性地鉴定肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌、鸡白痢沙门菌和鸡伤寒沙门菌，4种细菌检测灵敏度均为3×10³ CFU，染色体DNA检测灵敏度分别为162、202、214和178 pg·μL^－1。55份临床分离株检测的结果显示，与传统血清学方法相比，此多重PCR方法敏感性为100%，符合率最低为96.4%。该法能快速而准确地鉴定上述4种血清型的沙门菌。

拟探明单核细胞增多性李斯特菌（单增李斯特菌）天然弱毒株表型与基因型特征。针对弱毒株H4、54006，进行血清谱系分析、小鼠毒力测定、溶脂活性、细胞黏附力、细胞毒性、主要毒力基因检测及其mRNA转录水平测定等。结果表明菌株H4、54006为4a型谱系Ⅲ菌株，具有强溶脂活性、高细胞黏附率，但对小鼠毒力较弱；对HeLa细胞毒性显著高于其他菌株（P<0.05）。H4菌株主要毒力基因转录水平显著高于其他菌株（P<0.05）。序列分析发现2菌株主要毒力基因较保守，转录调控因子PrfA第145位由甘氨酸（G）突变为丝氨酸（S）。将丝氨酸回复突变为甘氨酸，H4菌株强溶脂活性消失，毒力增强2.18对数倍数，主要毒力基因转录水平降低。单增李斯特菌H4、54006弱毒可能与PrfA G145S突变有关，致细菌对宿主细胞毒性增强而从细胞内逸出，使其不能躲避宿主免疫系统而被清除。

探讨p38MAPK信号通路在猪源H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程中的作用。将BALB/c小鼠随机分为病毒感染组(H9N2组)、模拟感染组（NS组）和H9N2+p38MAPK抑制剂组（H9N2+SB203580）。Western blot方法检测肺组织p38MAPK表达，观察各组小鼠肺组织病理学变化、测定肺湿/干重比，衡量肺损伤情况；同时进行支气管肺泡灌洗液（BALF）内细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素-1β(IL-1β)的测定。结果如下：Western blot结果显示感染组小鼠肺组织内p38MAPK表达显著高于H9N2+SB203580抑制剂组(P<0.01)；感染组小鼠精神沉郁、呼吸困难、体重下降；肺组织学表现为肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤。与感染组相比，p38MAPK抑制剂组症状较轻，一定程度上降低了死亡率，并明显延长小鼠存活时间(P<0.01)；同时，小鼠BALF内炎性细胞渗出减少，TNF-α和IL-1β的含量 (P<0.05)以及肺湿/干重较感染组显著下降 (P<0.01)。本研究证实p38MAPK信号通路参与H9N2流感病毒诱导小鼠肺损伤过程，其抑制剂SB203580能够有效减少p38MAPK表达，进而减少TNF-α和IL-1β产生以及炎性细胞渗出，缓解肺损伤的严重程度，延长小鼠存活时间和降低死亡率，提示p38MAPK信号通路抑制剂SB203580在今后作为辅助预防和干预H9N2-SIV诱导肺损伤具有一定的应用前景。

为探讨犬瘟热病毒受体——信号淋巴细胞激活因子（SLAM）的细胞定位、在水貂组织中的分布及病毒感染对受体表达水平的影响，本研究采用间接免疫荧光法（IFA)进行了SLAM细胞定位。以IFA检测感染水貂肝、脾、肺、肾、脑组织的犬瘟热病毒抗原，以半定量PCR和间接免疫组化法（IHA) 检测健康水貂及感染水貂SLAM在以上组织中的分布。结果表明，在Vero-SLAM细胞膜及细胞质内可见SLAM特异性荧光；感染水貂肝、脾、肺、肾、脑组织均可见大量犬瘟热病毒抗原阳性细胞，健康水貂及感染水貂肝、脾、肺、肾、脑组织SLAM PCR阳性，IHA检出数量不一的SLAM阳性着色细胞，且感染水貂相应组织的SLAM阳性着色细胞显著多于健康水貂（P＜0.05）；感染水貂的肾、脾、肺组织中犬瘟热病毒阳性细胞显著多于SLAM阳性着色细胞。说明SLAM 受体表达于细胞膜和细胞质，在肝、脾、肺、肾、脑组织中均有分布；犬瘟热病毒感染引起SLAM 受体表达的上调；在水貂体内除了SLAM 受体，还有其它犬瘟热病毒受体存在。

旨在调查引起内蒙古地区奶牛临床型子宫内膜炎致病葡萄球菌的毒力基因分布情况及其耐药现状。本试验对采集自内蒙古不同地区的260份患有临床型子宫内膜炎奶牛的子宫脓性分泌物进行了葡萄球菌的分离鉴定，调查了超抗原毒素基因（SEs和TSST-1）的分布；采用微量肉汤稀释法测定了19种抗菌药物对分离菌株的MIC，并对红霉素和四环素耐药菌株携带的相关耐药基因进行了检测。结果显示，260份样品中分离到10种127株（488%）葡萄球菌，其中金黄色葡萄球菌53株（41.7%），凝固酶阴性葡萄球菌74株（58.3%）；80株（63.0%）葡萄球菌至少携带1种超抗原毒素基因，超抗原基因可有17种不同的组合，其中sej(38.6%)检出率最高，sec+sej+sen(33.3%)组合最为流行。分离菌株对青霉素（79.5%）和氨苄西林（71.7%）耐药率最高，对头孢菌素类的耐药率在60%左右，对大环内酯类和四环素抗生素的耐药率均在40%左右，对氟喹诺酮类抗菌药物的耐药率在20%左右，对3种联合用药的抗菌药物组合耐药率均在10%左右，所有菌株均对万古霉素敏感。菌株对红霉素的耐药表型主要由ermC（46.4%）和ermB（37.5%）基因贡献，未检出ermA基因。菌株对四环素的耐药表型主要由tetK（70.0%）基因介导，其次为tetM（10.0%）基因。22株耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）均为凝固酶阴性葡萄球菌；MRS菌株对青霉素、氨苄西林、克拉霉素和红霉素的耐药率极显著高于甲氧西林敏感葡萄球菌(MSS)(P<0.01)，对头孢噻肟的耐药率高于MSS(P<0.05）。结果提示：内蒙古地区临床型奶牛子宫内膜炎葡萄球菌携带毒力基因复杂，耐药情况较为严重，且发现耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的流行。抗微生物药的耐药性可能是导致内蒙古地区奶牛临床子宫内膜炎治疗失败的主要原因之一。

将65只天府肉鸭分为13个组，即22、24、26天胚龄，胚后 0（新生雏）、3、5、8、14、17、20、26、29、32周龄；采用增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱天冬酶-3（Caspase-3）免疫组织化学方法及光镜和电镜技术研究其胸腺胚胎及胚后发育期淋巴细胞增殖与凋亡的增龄变化规律。结果可见，各组胸腺中均可见PCNA和Caspase-3阳性反应淋巴细胞。胸腺小叶皮质和髓质淋巴细胞增殖率在22～26天胚龄逐渐下降，在胚后0～3，8～17，26～32周龄无明显变化，在5、8、20和26周龄显著下降；各组皮质淋巴细胞增殖率均明显高于髓质。胸腺小叶皮质和髓质淋巴细胞凋亡率在22～26天胚龄无明显变化，0～8周龄逐渐升高，8～17周龄恒定，20～32周龄呈上升趋势；各组皮质淋巴细胞凋亡率均明显高于髓质。凋亡淋巴细胞核呈多种形态，线粒体肿胀，嵴断裂；可见巨噬细胞吞噬凋亡小体的现象。淋巴细胞增殖与凋亡在天府肉鸭胸腺胚胎及胚后发育过程中普遍存在，具有明显增龄变化特性，协同参与胸腺发育和退化过程。

以Ⅱ型糖尿病KKAy小鼠为动物模型，探讨Z0206细菌富硒多糖对KKAy小鼠肾脏病变的影响。选用6~8周龄KKAy雄性小鼠，预饲2周，按血糖高低，随机分为3组：模型组（Model）、Z0206富硒多糖组（CEPS）、Z0206纯化富硒多糖组（PEPS），每组8只。每天分别灌胃0.5 mL去离子水、10 mg·mL^－1 CEPS和10 mg·mL^－1PEPS，同时以8只7周龄的C57/BL小鼠作为正常对照组（Control），试验持续42 d。结果表明，与对照组相比，模型组小鼠谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降（P<0.05），白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB （NF-κB）、转化生长因子（TGF-β）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、血小板衍生生长因子-β（PDGF-β）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）mRNA转录量及丙二醛（MDA）含量显著提高（P<0.05）。与模型组相比，富硒多糖组能够显著提高GSH-Px和SOD的活性（P<0.05），显著降低IL-1、IL-6、MCP-1、 NF-κB、 TGF-β、 PAI-1、 PDGF-β、Col-Ⅳ mRNA转录量及MDA含量（P<0.05），光镜和电镜下，系膜区基质增生明显减轻，细胞结构改善明显。试验结果表明，富硒多糖能够提高KKAy小鼠肾脏的抗氧化功能，有效缓解糖尿病引起的肾脏炎症及损伤。

本研究旨在对影响鸡与鹌鹑杂交早期胚胎发育及性分化4个基因的表达进行检测，初步判定其对杂交种胚胎性别分化和早期死亡可能起到的作用。研究选取杂交早期胚胎发育不同时间点（72、78、84、90、96、102、108、114、120、144、168和192 h）活胚全胚，在鉴定杂交种早期胚胎性别的基础上，采用Real-time PCR方法检测雌雄杂交早期胚胎发育过程中不同时间点性分化相关基因的表达。结果表明，鸡与鹌鹑杂交胚胎中3β-HSD和ER基因雌性的表达量总体显著高于雄性。3β-HSD表达量雄性胚胎在72 h最低，雌性和雄性杂交胚胎96 h表达量最高。在90 h内雌、雄性杂交胚胎P-450c17 基因表达水平较高，在78 h达到最高峰，在90 h内的各个时间点雌性与雄性比较差异极显著（P＜0.01）。杂交胚胎P-450arom基因在雌性可以检测到表达，但是雄性不能检测到表达。在杂交胚胎发育早期ER的表达有2个时间点是高峰，分别在72和108 h。

本试验旨在研究大肠腺瘤样息肉（APC）在不同毛色羊驼皮肤中的表达及定位情况，探究其与毛色之间的关系。本试验采用实时荧光定量PCR方法检测APC在棕色和白色羊驼皮肤中的mRNA表达情况；采用免疫组织化学方法研究其蛋白的定位及表达水平。实时荧光定量PCR结果显示，APC在棕色羊驼皮肤组织中的相对基因表达量是白色羊驼皮肤组织的5.042 2倍；免疫组织化学结果显示，APC在羊驼皮肤毛囊的毛球及毛根处和表皮部位呈阳性表达；且在棕色羊驼中的表达量高于白色羊驼，提示APC可能参与羊驼被毛颜色的形成。

旨在比较检测小反刍兽疫抗体的间接ELISA和竞争ELISA方法，通过诱导表达小反刍兽疫病毒（PPRV）N蛋白，并以此作为包被抗原，检测94份绵羊和25份山羊血清样本。结果显示间接ELISA与标准竞争ELISA试剂盒的符合率为74.8%，竞争ELISA与标准竞争ELISA试剂盒的符合率为96.6%。竞争ELISA比间接ELISA方法检测结果可信度高，适于临床推广应用。