骨骼肌卫星细胞被认为是成体骨骼肌细胞成肌分化的唯一干细胞来源，一般处于静息状态。在受刺激后，骨骼肌卫星细胞可通过关键信号通路活化、增殖并分化成为肌细胞，从而参与骨骼肌的形成及损伤修复。信号通路普遍的介入了骨骼肌卫星细胞增殖与分化的过程。其中如Wnt和mTOR信号通路通过级联放大调节卫星细胞活动；Notch以及P38 MAPK信号通路被认为与卫星细胞静息状态关系密切；JAK/STAT信号通路能在不同阶段引起卫星细胞不同特异性反应。这些信号通路相互联系、共同作用，进而影响骨骼肌卫星细胞的生长发育及修复能力。本文拟从Wnt、Notch、P38 MAPK、mTOR、JAK/STAT等关键信号通路对骨骼肌卫星细胞增殖与分化作用的相关研究进展进行综述，为进一步研究骨骼肌形成及肌肉发育相关疾病分子机制奠定基础。

重组病毒载体疫苗是一种以减毒活病毒为载体承载表达其他病原抗原性基因的新型疫苗，能感染宿主细胞、递呈外源基因所表达的抗原蛋白、诱导机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答，从而有效地预防多种疾病。鸭肠炎病毒基因组长约160 kb，包含多个非编码区和病毒复制非必需区，可携带多个或较大的外源基因，是构建重组活病毒疫苗的理想载体。随着分子生物学研究的不断深入和分子生物学实验技术的飞速发展，对鸭肠炎病毒基因组进行遗传修饰的技术手段已十分成熟，目前已通过这些技术成功构建了多株重组鸭肠炎病毒活载体疫苗。研究表明构建的重组鸭肠炎病毒活载体疫苗可成功抵抗鸭肠炎病毒和其他相应病原的攻击，具有作为重组病毒疫苗载体的潜力，并在未来的禽类新型疫苗研制中发挥重要作用。本文对以鸭肠炎病毒作为载体的重组病毒活载体疫苗的研究进展进行综述，以期为鸭肠炎病毒载体疫苗的研发提供参考。

多药外排泵由一系列转运蛋白组成，可以清除菌体内的抗生素，使细菌呈现固有耐药或获得性耐药，几乎所有的病原微生物都有这种耐药机制。已发现多种外排泵及其相关蛋白质，诱发外排泵的作用机制仍在研究，其中具有特异结合药物的外排泵相关蛋白已经用于抗生素残留检测的实践。笔者将重点叙述细菌的抗生素外排泵类型及其组成和调控蛋白的研究进展，以及外排泵蛋白在抗生素残留检测中的应用，并总结在外排泵研究方面存在的问题和发展趋势。

旨在细胞水平上进一步探讨FUT2基因的功能及其在猪小肠上皮细胞受到F18大肠杆菌（Escherichia coli，E.coli）侵染时的调控机制，为提高仔猪对F18大肠杆菌病抵抗力的分子选育提供理论基础。运用Real-time PCR方法检测分析FUT2基因在大肠杆菌F18ab、F18ac感染和脂多糖（LPS）诱导小肠上皮细胞前后的mRNA表达差异，并采用Western blotting方法检测大肠杆菌F18ab、F18ac感染小肠上皮细胞前后FUT2的蛋白表达差异；同时设计并构建猪FUT2基因慢病毒干扰载体，筛选并获得FUT2基因稳定沉默的小肠上皮细胞系，检测FUT2基因沉默对其所在球系列鞘糖脂生物合成通路其他关键基因（FUT1、ST3GAL1、HEXA、HEXB、B3GALNT1、NAGA）表达以及小肠上皮细胞E.coli F18黏附能力的影响。结果表明，在F18大肠杆菌感染和LPS诱导小肠上皮细胞后，FUT2基因的mRNA相对表达水平均极显著升高（P<0.01），同时大肠杆菌感染后小肠上皮细胞的FUT2蛋白表达上升。此外，本研究成功构建FUT2基因慢病毒干扰载体，并获得FUT2基因稳定沉默的小肠上皮细胞系；FUT2基因沉默后，其所在的球系列鞘糖脂生物合成通路其他关键基因的表达都存在不同程度的下降，其中FUT1基因表达水平显著下调（P<0.05），ST3GAL1、HEXA和HEXB基因表达水平极显著下调（P<0.01），而B3GALNT1和NAGA基因表达水平未发生显著变化，同时FUT2基因沉默后F18大肠杆菌对小肠上皮细胞的黏附能力显著降低。结果显示，FUT2基因低表达可能不利于仔猪大肠杆菌受体的形成，以增强猪小肠上皮细胞抵抗E.coli F18感染的能力，本试验结果同时为球系列鞘糖脂生物合成通路在仔猪抗大肠杆菌感染过程中的作用机制研究提供一定的理论基础和依据。

旨在寻找影响妊娠母猪血常规性状的单核苷酸多态性（SNP）位点及分子标记。选用SLA-DOB、CD4作为候选基因，采集358头长白妊娠母猪外周血血样，检测血常规19项指标，并对候选基因的多态位点与血常规指标进行关联分析。结果发现，在检测到的12个遗传变异位点中，SLA-DOB基因的SNP1、SNP2、SNP3和CD4基因的Ins9（Insertion 9）、SNP10、SNP11为新发现的变异位点。其中，SNP1与血小板平均体积（MPV）关联极显著（P<0.01），与红细胞压积（HCT）和红细胞分布宽度SD （RDW_SD）均关联显著（P<0.05）；SNP2与MPV关联极显著（P<0.01）；SNP3与平均血红蛋白含量（MCH）和平均血红蛋白浓度（MCHC）均关联显著（P<0.05）；Ins9与红细胞平均体积（MCV）关联显著（P<0.05），与MPV关联极显著（P<0.01）；SNP10和SNP11均与MCV、MCH及MPV关联极显著（P<0.01），并均与RDW_SD关联显著（P<0.05），另外，SNP10与MCHC关联显著（P<0.05），表明这些新突变为影响妊娠母猪免疫力潜在的重要多态位点。结果提示，SLA-DOB及CD4基因及其突变位点可作为妊娠母猪免疫力性状的重要候选基因及关键分子标记。

旨在研究miR-132-3p对绵羊前体脂肪细胞中UCP2基因的表达调控机制。本研究以绵羊皮下脂肪细胞为研究对象，检测miR-132-3p与UCP2在绵羊前体脂肪细胞中的作用机制；利用生物信息学软件预测miR-132-3p与UCP2的结合位点，并通过双荧光素酶报告试验验证miR-132-3p与UCP2的靶标关系；在绵羊前体脂肪细胞中过表达miR-132-3p，用RT-qPCR、Western blotting技术检测过表达后UCP2 mRNA和蛋白的表达水平；最后，采用RT-qPCR检测绵羊前体脂肪细胞分化过程中UCP2和miR-132-3p的表达。结果表明，miR-132-3p在UCP2 3'-UTR上存在结合位点，并显著下调UCP2 3'-UTR重组双荧光质粒的相对荧光活性（P < 0.05）；过表达miR-132-3p显著下调UCP2 mRNA的表达（P < 0.05），且明显降低UCP2蛋白的表达量；绵羊前体脂肪细胞分化中期miR-132-3p与UCP2的表达存在负相关关系。综上表明，miR-132-3p通过特异性结合UCP2 3'-UTR抑制UCP2在mRNA和蛋白水平的表达，在一定程度上促进绵羊前体脂肪细胞的分化。

旨在研究miR-186-5p对绵羊黑色素细胞迁移增殖的影响。本研究通过荧光定量PCR检测不同毛色绵羊皮肤中miR-186-5p的表达差异；运用细胞转染使miR-186-5p在绵羊黑色素细胞中过表达，然后通过荧光定量PCR检测miR-186-5p的表达，通过分光光度计测定转染细胞中黑色素含量，运用划痕试验判定黑色素细胞的增殖迁移能力。结果显示，miR-186-5p在绵羊不同毛色皮肤中均有表达，但白色皮肤表达高于黑色皮肤且差异显著（P<0.05）；在过表达miR-186-5p的绵羊黑色素细胞中，miR-186-5p的表达显著升高（P<0.01）；黑色素含量显著减少（P<0.05）；黑色素细胞的增殖和迁移能力有所降低。综上表明，miR-186-5p与绵羊皮肤黑色素的生成有关，绵羊黑色素细胞中过表达miR-186-5p降低了黑色素的生成，同时也抑制了绵羊黑色素细胞的迁移和增殖。

旨在探究miR-130b是否可通过靶向PPARγ抑制家兔前体脂肪细胞的分化。采集初生新西兰仔兔肾周脂肪细胞进行原代培养，鸡尾酒法诱导分化后，用RT-qPCR分别测定前体脂肪细胞分化第0、第2、第6、第10天miR-130b表达量及PPARγ（Peroxisome Proliferators-Activated Receptor γ，PPARγ）和C/EBPα（CCAAT/enhancer binding protein α，C/EBPα） mRNA的表达量，生物信息学软件鉴定miR-130b的同源性，预测miR-130b的靶基因；前体脂肪细胞转染miR-130b mimic和miR-130b inhibitor后，检测miR-130b、PPARγ和C/EBPα的表达差异，用油红O染色鉴定前体脂肪细胞分化程度。结果表明：1）在前体脂肪细胞分化过程中，miR-130b、PPARγ和C/EBPα表达量存在差异；分化第8天时，油红染色发现大量橘红色脂滴；生物信息学软件预测PPARγ可作为miR-130b的靶基因，且miR-130b在哺乳动物中具有较高的同源性。2）过表达miR-130b后，mimic组PPARγ和C/EBPα的表达量极显著低于NC组（P < 0.01）。3）抑制表达miR-130b后，inhibitor组PPARγ的表达量极显著高于inhibitor NC组（P < 0.01），inhibitor组C/EBPα表达量显著高于inhibitor NC组（P < 0.05）。4）油红O染色显示分化程度：inhibitor组 > NC组 > mimic组。综上所述，miR-130b在家兔前体脂肪细胞分化过程中差异表达，且可通过靶向PPARγ抑制前体脂肪细胞分化。

旨在研究胰岛素（Insulin）和促卵泡素（Follicular stimulating hormone，FSH）对猪卵泡发育过程的影响。猪屠宰后收集卵巢，选择健康卵泡并分离颗粒细胞（Granulesa cells，GCs），设定对照组和重复组，胰岛素、FSH浓度梯度下Long-term体外培养，7 d后显微镜观察细胞增殖情况并计数，竞争法测定雌激素（E₂）浓度。数据分析表明：当FSH为0 ng·mL^-1时，随着胰岛素浓度的增加，猪卵泡GCs细胞密度增加，细胞计数显示GCs数量呈上升趋势，且胰岛素浓度为100 ng·mL^-1时，细胞数量最高（P<0.05）；当胰岛素为0 ng·mL^-1时，随着FSH浓度的增加，细胞密度增加，细胞计数显示GCs数量呈上升趋势，且FSH浓度为5和25 ng·mL^-1时，细胞数量显著高于其它两组（P<0.05）；E₂测定结果显示，当FSH为0 ng·mL^-1，胰岛素为100 ng·mL^-1时，培养液E₂浓度显著高于他不同浓度胰岛素组（P<0.05）；当FSH为1 ng·mL^-1，胰岛素为10 ng·mL^-1时，培养液E₂浓度最高，但与不同浓度胰岛素各组差异不显著（P > 0.05）；FSH浓度为5和25 ng·mL^-1时，不同浓度胰岛素各组之间E₂浓度差异不显著。猪卵泡发育过程中，胰岛素和FSH均有促颗粒细胞增殖和E₂分泌的能力，FSH超过一定生理浓度会降低卵泡颗粒细胞分泌E₂。

旨在分析Bad、Bax、Bcl-2和Bcl-xL基因在小尾寒羊黄体期和卵泡期下丘脑-垂体-性腺轴各组织中的表达差异，并探究这些基因与绵羊常年发情性状的关系。以常年发情小尾寒羊为研究对象，采用实时荧光定量PCR （Real-time PCR）技术，对比分析了Bad、Bax、Bcl-2和Bcl-xL 4个基因在不同繁殖状态下（黄体期和卵泡期）小尾寒羊下丘脑-垂体-性腺轴各组织中的表达特征，采用放射免疫法（RIA）检测相应时期血清雌二醇和孕酮含量。结果表明，Bad、Bax、Bcl-2和Bcl-xL 4个基因在下丘脑、垂体、卵巢均有表达，Bad和Bcl-2在黄体期的垂体和卵巢中的表达量均显著高于卵泡期（P<0.05），在下丘脑中2个时期表达量都没有显著差异（P>0.05）；Bax和Bcl-xL在黄体期下丘脑、垂体和卵巢中的表达量与卵泡期均无显著差异（P>0.05）。黄体期血清中孕酮含量显著高于卵泡期（P<0.05），而2个时期血清中雌二醇含量没有显著差异（P>0.05）。Bad和Bcl-2基因在小尾寒羊黄体期和卵泡期的垂体和卵巢中差异表达，可能参与调控黄体期到卵泡期的发情状态转换，从而启动小尾寒羊发情。

旨在探讨湖羊Sp1基因序列特征及其对颗粒细胞增殖及凋亡的影响。采用克隆、测序获得湖羊Sp1基因CDS区并用生物信息学方法分析其序列特征；NJ方法构建基于Sp1氨基酸序列的系统进化树；RT-PCR方法检测Sp1基因湖羊组织表达谱；克隆方法构建湖羊Sp1过表达载体；试剂盒检测Caspase-3活性和CCK-8值；利用流式细胞术检测人卵巢颗粒细胞（KGN）凋亡率。结果表明，湖羊Sp1 CDS区长2 340 bp，编码779个氨基酸残基，与人的核苷酸序列和氨基酸序列的同源性分别为94.28%和95.75%；湖羊与牛的亲缘关系最近；Sp1基因在湖羊卵巢、卵泡等组织中广泛表达。本研究成功构建了湖羊Sp1过表达载体并转染人卵巢颗粒细胞（KGN）；试验组Caspase-3活性显著高于对照组（P<0.05），CCK-8值检测结果相反。表明过表达Sp1基因抑制KGN-细胞增殖（P<0.05）、促进KGN-细胞凋亡（P<0.05）。Sp1基因在哺乳动物中高度保守，湖羊Sp1基因可抑制人卵巢颗粒细胞（KGN）增殖、诱导其凋亡。

旨在探索光照刺激（Photostimulation，PS）时间对肉种鸡性成熟的影响，为优化肉种鸡光照程序提供科学依据。选用384只14周龄健康的AA父母代种母鸡，随机分为4个处理，每个处理2个重复，肉种鸡单笼饲养，并限制饲喂量。4个处理的光照刺激时间分别为16（PS16）、18（PS18）、20（PS20）和22周龄（PS22）。光照刺激第1周，光照节律为8 h光照：16 h黑暗（8L：16D），光照强度由10 lx增加至80 lx；第2~4周，光照节律由8L：16D逐渐增加至14L：10D。在光照刺激前和光照刺激后的第2、4和6周，每个处理随机挑选6只种母鸡进行屠宰试验，测定生长和性发育指标及血清雌二醇水平。进行个体产蛋记录，测定产蛋初期蛋品质。结果显示：1）光照刺激后，各处理腹脂率快速上升，PS20和PS22组的雌二醇水平、卵巢指数、输卵管指数和输卵管长度的增长快于其他2组。2） PS16组从见蛋~开产的间隔时间和从光照刺激~开产的间隔时间均长于其他3组（P=0.007 9，P=0.000 1）。3） PS18的蛋壳重最低（P=0.005 1）。PS16的蛋壳厚度和蛋壳强度有高于其他组的趋势（P=0.083 4，P=0.066 2）。其他蛋品质指标不受光照刺激时间的影响（P>0.05）。综上表明，16周龄光照刺激可能导致AA种母鸡光失敏。22周龄光照刺激能够促进其性腺发育和雌二醇增长，并能改善开产整齐性和产蛋初期蛋品质，有利于提高肉种鸡的繁殖性能。

旨在探讨饲粮蛋白水平对育肥期荣昌猪屠宰性能、细胞大小、基因表达和线粒体DNA拷贝数的影响。选取24头体重相近的荣昌猪，在育肥阶段随机分为2组，即低蛋白组（10.50%）和高蛋白组（16.50%），每组3个重复，每个重复4头猪。试验结束后，屠宰，测定生产性能、屠宰性能、脂肪细胞体积和肌纤维横截面面积。使用qRT-PCR法定量分析mRNA相对表达水平和线粒体DNA拷贝数。结果显示：1）高蛋白组胴体重、脂肪率、背膘厚和脂肪细胞体积显著高于低蛋白组（P<0.05），瘦肉率、眼肌面积和肌纤维横截面面积在2组间无显著差异（P>0.05）；2）与低蛋白组相比，高蛋白组脂质降解基因ADIPOR1、ADIPOR2和LPL的表达量显著降低（P<0.05），脂质生成基因FABP5、FTO和UCP2的表达量极显著升高（P<0.01），基因SCD的表达量变化不显著（P>0.05），肌肉生长基因MYOG、MYOZ1、MYOD1和IGF1的表达量显著升高（P<0.05），抑制肌肉生长基因MSTN的表达量变化不显著（P>0.05）；3）与低蛋白组相比，高蛋白组脂肪细胞和肌纤维线粒体DNA拷贝数显著升高（P<0.05）。结果提示，饲粮蛋白可从分子和表型水平来影响育肥期荣昌猪的生长发育，高蛋白饲粮可增强其脂肪沉积。

旨在研究猪圆环病毒2型（PCV2）感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关，以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用。首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α（p-eIF2α）、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达，研究PCV2感染PK-15细胞24 h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系；然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响。结果显示，PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α（P<0.01）和LC3-Ⅱ（P<0.01）表达；而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α（P<0.01）、ATG5-ATG12（P<0.01）及LC3-Ⅱ（P<0.01），且能极显著下调PCV2拷贝数（P<0.01）。结果表明，PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬，过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬，从而抑制病毒复制。

本研究旨在研究禽呼肠孤病毒（avian reovirus，ARV）强毒株S1133和弱毒疫苗株aS1133分别感染鸡肝癌（LMH）细胞后，LMH细胞基因组的转录水平变化。将1 MOI的ARV强毒株S1133和弱毒疫苗株aS1133分别感染LMH细胞，感染后6、12和24 h，收集感染细胞和阴性对照细胞，制备总RNA样品，使用Illumina HiSeq^TM 2000测序仪进行转录组学测序。以感染组之间样品中上下调转录差异≥ 2且P ≤ 0.001的基因为差异基因，进行生物信息学分析并进行荧光定量PCR验证。分析结果表明，与ARV aS1133感染组相比，S1133感染组共有4 013个差异表达基因，其中6 hpi时，58个上调表达差异基因，5个下调基因；12 hpi时，1 429个上调基因，354个下调基因；24 hpi时，1 680个上调基因，481个下调基因。K-平均值聚类分析结果说明这些差异基因的表达模式主要呈上调表达模式，并且有10种共表达趋势。GO功能注释和分析结果表明差异基因主要具有GTP酶调节活性、信号转导活性、蛋白激酶活性等生物功能；主要参与机体应激、细胞信号转导、细胞凋亡等生物过程。Pathway富集分析结果表明差异表达基因主要参与Toll样受体信号通路、TGF-β信号通路、病原体感染应答等细胞信号通路。随机选择部分差异表达基因进行荧光定量RT-PCR验证，其结果表明与转录组学测序结果基本一致。以上数据比较分析了ARV强毒株和弱毒疫苗株感染后LMH细胞的基因表达的变化差异，探讨了宿主细胞对ARV不同毒力毒株的可能不同应答机制，有利于进一步阐明ARV致病机制。

通过胶体金试验、电镜观察及PCR扩增等方法，自半番鸭胚及孵化的雏半番鸭中分离获得了鹅细小病毒（GPV）毒株（命名为MDE株），并进行了病毒全基因组分子特征分析。结果表明，该病毒粒子为直径20~24 nm的球形、无囊膜粒子。胶体金试验结果呈GPV阳性。该毒株基因组全长为5 106 bp，与GenBank登录的15株GPV基因组序列相似性为93.2%~98.1%，其中与SH株及疫苗株SYG61v株等的相似性较高，而与半番鸭源的GPV重组病毒M15株相似性最低。基于病毒VP1和NS1基因的遗传进化分析表明，分离毒株MDE与GPV疫苗毒株的亲缘关系最近，处于同一个独立的分支上，与番鸭细小病毒的亲缘关系较远。与疫苗毒株SYG61v株比较，MDE株VP1区的糖基化位点增加了703NRTS糖基化位点。以上结果表明，本研究揭示了GPV可通过半番鸭胚垂直传播给雏鸭，丰富了GPV的生态学内容。

调查四川省山羊源沙门菌血清型及部分毒力基因的分布及其致病性，为食品安全控制提供参考。采用沙门菌单因子血清对42株山羊源沙门菌血清型进行鉴定，并用PCR检测其携带invA、sopE、orgA、avrA、ttrB、sseL、rhuM、mgtC、orfL、sopB、pipD、sodC1、lpfC、pefA、spvC等15个毒力基因的情况；根据血清型和毒力基因的携带情况选取山羊源沙门菌菌株，采用灌胃法对BALB/c小鼠进行攻毒试验。血清学鉴定结果显示，23株为布利丹沙门菌、15株为肠炎沙门菌、3株为阿贡纳沙门菌、1株为纽波特沙门菌；PCR检测结果显示，42株沙门菌均携带invA、orgA、pipD、sopB、lpfC 5种毒力基因，sopE、sseL、ttrB、rhuM、sodC1、pefA、spvC、avrA、mgtC、orfL的携带率分别为97.6%、97.6%、88.1%、95.2%、92.9%、47.6%、47.6%、40.5%、40.5%、38.1%；每个菌株携带6~15种毒力基因，且发现有2株阿贡纳沙门菌携带毒力质粒；携带15个毒力基因的2株布利丹沙门菌、2株肠炎沙门菌和2株阿贡纳沙门菌均在5×10⁸ CFU剂量下致死全部未经抗生素处理的小鼠，其中肠炎沙门菌SWUN3816对小鼠的LD₅₀为1.6×10² CFU。综上可见，布利丹沙门菌和肠炎沙门菌是四川省山羊源沙门菌的优势血清型，首次发现阿贡纳沙门菌携带毒力质粒。

为了解决目前严重的抗生素耐药性，寻找抗生素的替代品，作者探究了大肠杆菌噬菌体RZⅢ-3的基本生物学特性及其对致病性大肠杆菌1019的治疗效果。大肠杆菌噬菌体RZⅢ-3的生物学特性分析显示其效价可达到10⁹ pfu·mL^-1，透射电镜结果显示该噬菌体属于有尾目T4噬菌体。热稳定性较好，在60℃保温1 h后噬菌体效价仍可达到10⁷ pfu·mL^-1以上。对pH值的适应范围较宽，在pH4~10内仍能保持较高的裂解活性；该噬菌体的最适pH在7.0左右。最佳感染复数（MOI）为0.1，感染宿主菌的潜伏期20 min，爆发期70 min。大肠杆菌噬菌体RZⅢ-3对大肠杆菌1019有较强的裂解能力，可使SPF鸡肠道内大肠杆菌1019的数量降低96.5%。该大肠杆菌噬菌体RZⅢ-3在治疗特定的大肠杆菌感染中具有较大的应用潜能。

蛋白质翻译后O-糖基化修饰普遍存在于真核生物、细菌和古细菌，多肽：N-乙酰氨基半乳糖转移酶2（polypeptide：N-acetylgalactosaminyltransferase 2，ppGalNAc-T2）是O-糖基化反应的限速酶。基因组数据分析揭示艾美耳球虫具有O-糖基化反应途径。为研究柔嫩艾美耳球虫（Eimeria tenella）蛋白质翻译后糖基化修饰及其关键酶的药靶效用，对EtppGalNAc-T2基因进行了克隆，并检测其在E.tenella不同发育阶段的表达动态。根据EuPathDB中所预测EtppGalNAc-T2基因序列设计引物，以RT-PCR方法扩增获得EtppGalNAc-T2的ORF，插入酶切位点后连接到原核表达载体pGEX-6p-1进行诱导表达。提取E.tenella广东株未孢子化卵囊、孢子化7 h卵囊、孢子化卵囊、子孢子和第二代裂殖子5个发育阶段的总RNA，以qRT-PCR法检测EtppGalNAc-T2转录水平的动态变化。结果表明，EtppGalNAc-T2的全长ORF为1 983 bp，编码660个氨基酸，在E.coli Transetta （DE3）可溶性表达。qRT-PCR结果显示，EtppGalNAc-T2转录水平随发育阶段不同而有显著差异，子孢子阶段表达水平最高、而在孢子化卵囊则几近不能检出。结果为进一步研究EtppGalNAc-T2的功能提供了试验基础。

绵羊虱蝇是绵羊体表常见的吸血寄生虫，对其形态学特征的研究较少。为提供能够快速、准确辨识此寄生虫的依据，本研究通过超景深三维显微系统和扫描电镜对绵羊虱蝇的形态特点进行了观察，并通过分析18S rRNA基因序列进行了分子学鉴定。结果显示，绵羊虱蝇翅完全退化，无平衡棒；头部短小阔扁，无单眼，复眼小，触角极短，刺吸式口器；胸部不分节，有3对足，足末端有发达的爪，4对气门；腹部不分节，雌虫腹部大而圆，末端凹陷；雄虫腹部小，末端凸出；周身布满刚毛。18S rRNA测序结果与GenBank中已公布序列相似度为99.59%。结果表明，本研究从甘肃酒泉绵羊体表采集的寄生虫为绵羊虱蝇，且此寄生虫有较易辨识的形态学特征。

旨在探究PI3K/AKT信号通路在鹿茸干细胞中所发挥的作用，以期为揭示哺乳动物器官发生和完全再生机制提供借鉴。本研究通过MTT分析、细胞周期检测、细胞骨架染色等方法研究了抑制PI3K/AKT信号通路后对鹿茸干细胞增殖、细胞黏附、细胞周期、细胞骨架和促血管形成作用的影响。结果发现：1）相对于PP细胞，PI3K/AKT信号通路在调控AP细胞增殖和维持细胞骨架方面具有更为重要的作用；2） AP细胞条件培养液具有明显的促血管形成作用，PP细胞条件培养液不具有明显促进血管形成的作用。试验结果初步表明：相对于鹿茸再生，PI3K/AKT信号通路在鹿茸发生过程中的调控作用更为重要。

通过高通量测序技术，初步研究保育猪舍不同粒径悬浮颗粒物细菌群落的组成。利用Andersen-6级撞击式空气微生物样品收集器，以5%的公绵羊血-琼脂培养基为采样介质收集保育猪舍气溶胶微生物，培养24 h后提取总DNA，扩增16S rDNA的V3-V4区，进一步采用Illumina MiSeq高通量测序研究保育猪舍不同粒径悬浮颗粒物细菌群落组成。各级采样样品共获得高质量序列301 065条，按照序列相似度97%的标准对高质量序列进行OTU的划分，得到2 104个OUT；通过α多样性分析，菌群丰富度由大及小依次为3_4s、3_2s、3_1s、3_6s、3_5s、3_3s，通过不同分析指数菌群多样性略有差异，但是多样性最高的为3_2s、3_5s，最低的为3_3s；菌落组成分析来看，细菌主要来自4个门、40个菌属，其中丰度最高的是变形菌门、厚壁菌门，总比例较高的菌属为变形菌门的不动杆菌属和丛毛单胞菌属，放线菌门的葡萄球菌属以及拟杆菌门的类香味菌属；利用UniFrac的PCoA分析3_1s、3_5s、3_4s、3_2s菌群相似度较高；3_6s、3_3s与其余样品菌群结构差异明显。可见，2.1~3.3 μm粒径悬浮颗粒细菌菌群丰富度最高，有14个菌属的细菌被报道对人和动物具有致病性，且各层级群落结构存在差异，相邻层级差别较大。

旨在构建猪（Sus scrofa）的基因共表达网络模块，挖掘功能基因。基于权重基因共表达网络分析技术（Weighted gene co-expression network analysis，WGCNA），利用猪的多组织转录组测序数据，构建了24个猪的基因共表达模块，并对模块进行生物学过程、KEGG通路、疾病和组织特异性分析。结果显示，模块具有功能特异性，与器官的发育阶段、代谢通路有关，且同一模块中的信号通路间呈现调控关系；模块可富集与代谢、神经系统、癌症相关的疾病基因；模块可定位于特定组织。分析发现，钙调通路、PI3K-Akt通路、MAPK通路、泛素介导通路等在模块中呈现关键作用，催产素通路、昼夜节律通路内的相关基因对繁殖调控具有重要作用，SIX1、PRKAG3等基因的局部网络涉及肌肉发育。综上表明，在基因组水平上，构建和分析基因表达调控网络，可为探究中国地方猪品种特有的基因资源信息、丰富分子育种理论，提供新思路和新途径。

旨在研究白藜芦醇（Resveratrol，RES）对高脂诱导大鼠的生长、血清生化指标、抗氧化以及肠道形态结构的影响。选取6周龄的雄性SD大鼠25只，将大鼠随机分为5组，每组5个重复，每个重复1只。分别饲喂基础饲粮、基础饲粮+低剂量RES （30 mg·（kg BW）^-1）、高脂饲粮、高脂饲粮+低剂量RES （30 mg·（kg BW）^-1）和高脂饲粮+高剂量RES （60 mg·（kg BW）^-1），试验期4周。结果表明：1）与基础饲粮组相比，高脂饲粮组大鼠体重显著增加（P < 0.05），而基础饲粮+低剂量RES组大鼠体重未发生显著变化（P > 0.05）；与高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇均降低了大鼠体重，但未达到显著水平（P > 0.05），而在高脂饲粮中添加低剂量白藜芦醇显著降低了大鼠采食量（P < 0.05）。2）与基础饲粮组相比，高脂饲粮组大鼠血清中尿素氮水平和脂肪酸合成酶（FAS）活性显著降低（P < 0.05）；与高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加高剂量白藜芦醇均显著降低大鼠血清中甘油三酯（TG）、非酯化脂肪酸（NEFA）含量（P < 0.05），显著升高了高密度脂蛋白（HDL）的含量（P < 0.05）。3）在基础饲粮中添加低剂量白藜芦醇显著降低了大鼠血清中GSH-Px的活力（P < 0.05）；与高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇均能显著降低大鼠血清MDA浓度（P < 0.05），提高T-SOD活性及T-AOC （P < 0.05）。4）与高脂饲粮组相比，高脂饲粮添加低或高剂量白藜芦醇显著提高了大鼠空肠隐窝深度（P < 0.05），且高脂饲粮添加高剂量白藜芦醇有提高绒毛高度的趋势（P < 0.1）。综上表明，白藜芦醇可以有效缓解高脂饲粮导致的氧化损伤，促进大鼠生长及其对饲粮养分的利用，改善血脂代谢，提高机体的抗氧化力，但对肠道形态结构未表现出明显的修复效果。